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髓源抑制细胞（MDSCs）通过抑制抗肿瘤免疫和诱导血管生成促进肿瘤进展，但其关联机制尚不明确。Blidner 等研究发现，半乳凝素 - 1（GAL1）驱动的糖基化程序通过共享受体信号通路赋予 MDSCs 免疫调节和促血管生成功能，靶向 GAL1 - 聚糖相互作用或可增强免疫治疗和抗血管生成策略疗效。
髓源抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells, MDSCs）可通过抑制抗肿瘤免疫应答并诱导血管生成来促进肿瘤进展，但其连接这两种进程的机制尚不清楚。本研究发现一种由半乳凝素 - 1（galectin-1, GAL1）驱动的糖基化依赖性程序，该程序通过共享的受体信号通路，赋予 MDSCs 免疫调节和促血管生成双重功能。GAL1 表达与多种人类癌症中增强的 MDSC 表型及不良预后相关。对荷瘤小鼠的单核细胞型和多形核 MDSCs 分析显示，微环境特异性聚糖特征可选择性调节 GAL1 结合。通过与 CD18-CD11b-CD177 受体复合物的糖基化依赖性相互作用及 STAT3 信号传导，GAL1 在体内同步调控 MDSCs 的免疫抑制和促血管生成程序，进而驱动肿瘤生长。骨髓特异性缺失 β- 半乳糖苷 α(2,6)- 唾液酸转移酶 1（该缺失可阻止 α(2,6) 连接的唾液酸掺入）会增强 GAL1 驱动的调节通路并加速肿瘤进展，而 GAL1 中和抗体可减轻这些效应。因此，靶向 GAL1 - 聚糖相互作用可能为重新编程 MDSCs、增强免疫治疗和抗血管生成策略的疗效提供机会。
