综述：饮食-致病共生菌在健康和炎症性肠病中的相互作用

（编辑推荐）本综述系统探讨了肠道致病共生菌（pathobionts）在慢性肠道炎症中的双重角色，强调饮食组分通过调控pathobionts的致病潜力影响炎症性肠病（IBD）进程。研究揭示宿主遗传背景、菌群互作与西式饮食的协同作用，为靶向膳食干预提供新视角。

　　

Highlights

肠道致病共生菌（pathobionts）的炎症潜力受宿主遗传易感性和周围菌群组成的多重调控。研究发现，西式饮食中的特定成分可通过直接增强某些pathobionts的致病性加剧肠道炎症，而益生菌的益处可能源于其对pathobionts活性的抑制作用。值得注意的是，膳食干预的效果存在个体差异性，提示个性化营养策略的重要性。

Abstract

肠道微生物在维持宿主健康中发挥核心作用，但其特定成员——致病共生菌（pathobionts）在遗传易感个体或菌群失衡状态下可能触发慢性炎症。最新证据表明，饮食组分与pathobionts的互作构成关键调控节点：高脂饮食可促进促炎性pathobionts（如_{Escherichia coli} NC101）的黏附侵袭，而膳食纤维通过短链脂肪酸（SCFAs）抑制其毒力基因表达。动物模型显示，缺乏_IL-10基因的小鼠在特定饮食干预下，pathobionts驱动的结肠炎严重程度呈现显著差异。

人类队列研究进一步验证，IBD患者肠道中富集的pathobionts（如_{Enterobacteriaceae}）与饮食模式密切相关。机制上，饮食可能通过调节氧化还原电位、胆汁酸代谢等途径重塑pathobionts的微环境。尽管当前研究为饮食疗法带来希望，但宿主-菌群互作的复杂性要求更精准的生物标志物体系以指导临床实践。未来研究需整合多组学数据，解析饮食-菌群-宿主三方对话的分子机制。