综述：超加工食品摄入可加速年龄相关性肌少症的发生

这篇综述系统阐述了超加工食品（UPF）与老年肌少症（sarcopenia）的关联，指出UPF的高能量密度、低营养质量（如缺乏蛋白质、膳食纤维及维生素A/C/E等）可能通过营养不良（malnutrition）、饮食质量下降、虚弱（frailty）、肥胖（obesity）和炎症（inflammation）等多通路加速肌肉质量和功能丧失，强调减少UPF摄入对老年健康的重要性。

　　

引言

随着全球老龄化加剧，60岁以上人口预计2050年达21亿，健康衰老成为关键议题。衰老伴随分子损伤累积，导致骨关节炎、糖尿病、肌少症等风险上升。肌少症以骨骼肌质量和功能进行性丧失为特征，影响10-16%老年人，与衰弱、跌倒及死亡率密切相关。

超加工食品与肌少症的关联

NO_VA分类将食品分为四组，其中第四组超加工食品（UPF）含大量添加剂而天然成分极少，如快餐、碳酸饮料、包装零食等。横断面研究显示，每周摄入UPF>1-2次者肌少症风险显著增加（OR=24.85, p<0.001）。韩国和中国队列研究进一步证实，UPF摄入与体脂率升高（OR_每10%增量=1.04）及握力年下降0.37kg（p<0.001）相关。

潜在机制

营养不良：UPF缺乏蛋白质、镁、锌等肌肉代谢必需营养素，而高能量密度易致肥胖。老年食欲减退（anorexia of aging）加剧营养失衡，加速肌肉流失。
饮食质量低下：UPF与低膳食多样性评分负相关，减少抗炎多酚类物质摄入，影响肌肉合成。
虚弱与肥胖：UPF通过促炎因子（如NF-κB）和肠道菌群紊乱诱发慢性炎症，同时高糖脂摄入导致脂肪堆积，形成“肌少性肥胖”。
氧化应激：UPF导致的抗氧化剂（如维生素E、硒）缺乏加剧线粒体功能障碍，促进ROS积累和肌肉萎缩。

跨人群证据

巴西青年队列显示，UPF每增加10%能量占比，女性长期体脂率上升0.8%（p<0.001），瘦体重下降0.7%。慢性肾病和肾移植患者中，UPF摄入与肌肉质量降低显著相关（r=-0.250, p=0.037）。

结论

减少UPF摄入、优化蛋白质和微量营养素摄入，可延缓肌少症进展。未来需纵向研究明确UPF与肌肉功能衰退的剂量效应，为老年营养干预提供精准依据。