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为探究母体蛋白质限制对雄性子代前列腺健康的影响，研究人员开展大鼠模型研究。发现母体低蛋白饮食（6%）导致子代背外侧前列腺（DLP）结构改变，伴随炎症细胞（肥大细胞、CD68?巨噬细胞）增多、IL-10 表达升高，抗氧化失衡（GSH↑/CAT↓/SOD↓）及 SIRT1 表达降低，且与人类前列腺癌通路存在交集。
孕期母体状况可影响子代长期健康，尤其是母体营养不良（MM）如蛋白质限制会影响包括雄性生殖系统在内的多个器官发育。本研究探讨母体低蛋白饮食对衰老雄性大鼠背外侧前列腺（DLP）结构与功能的影响。将雄性子代分为两组：对照组（CTR）母鼠在孕期和哺乳期接受正常蛋白饮食（17%），低蛋白组（GLLP）母鼠同期接受低蛋白饮食（6%）。在 540 日龄时处死子代，收集 DLP 进行分析。GLLP 组 DLP 出现显著结构变化，包括上皮区增加和基质区减少。这些大鼠的前列腺特异性蛋白 probasin 水平降低，同时肥大细胞、CD68?巨噬细胞数量增多，IL-10 蛋白表达升高，表明存在炎症。抗氧化平衡被打破：谷胱甘肽（GSH）水平升高，而过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）水平降低。与衰老和氧化应激调控相关的蛋白质 SIRT1 的表达降低。利用人类前列腺癌数据（PRAD-TCGA）进行的计算机分析显示，在大鼠模型和人类前列腺癌中，与氧化应激、免疫反应和组织重塑相关的生物通路均受到干扰。总之，母体蛋白质限制会导致衰老雄性子代背外侧前列腺发生长期变化，包括炎症、氧化应激和组织重塑。SIRT1 表达降低可能在这些效应中起关键作用。
