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蠕虫感染仍是全球健康负担，尤其在发展中国家。研究发现，蠕虫感染可重编程肠道富集的 ILC3，其分泌的 RANKL 与 IL-13 协同促进肠道簇细胞扩增，激活簇细胞 - ILC2 环路以抗蠕虫感染，揭示 ILC3 在抗蠕虫免疫中的关键作用。
第三组固有淋巴细胞（ILC3s）在肠道中富集，在黏膜稳态、淋巴组织构建及宿主抗细菌和真菌感染中发挥重要作用。Xu 等人报道，在蠕虫感染情况下，ILC3s 还可增强第二组固有淋巴细胞（ILC2）免疫反应。巴西日圆线虫抑制 ILC3 的 3 型细胞因子程序，并增强 ILC3 的 RANKL（NF-κB 配体受体激活剂）表达。RANKL 通过非经典 NF-κB 通路诱导肠道干细胞（ISCs）中簇细胞扩增，进而促进簇细胞增生，这对最佳 ILC2 免疫反应是必需的。
蠕虫感染，尤其是在发展中国家，仍是全球显著的健康负担。第三组固有淋巴细胞（ILC3s）在肠道中富集，在抗细胞外细菌和真菌感染免疫中起关键作用。本研究报道，蠕虫感染可重编程 ILC3s，进而促进抗蠕虫免疫。ILC3 来源的 RANKL [NF-κB（核因子 κB）配体受体激活剂] 与白细胞介素 - 13（IL-13）协同作用，促进蠕虫感染后肠道簇细胞扩增，进一步激活簇细胞 - 第二组固有淋巴细胞（ILC2）环路以控制蠕虫感染。在 ILC3s 中删除 RANKL 或在肠上皮细胞中删除 RANK 及其下游衔接蛋白 RelB，会显著减少簇细胞增生并削弱抗蠕虫免疫。因此，ILC3s 通过调节肠道簇细胞增生和 2 型免疫，在抵御蠕虫感染中发挥不可或缺的作用。
