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该研究聚焦深海细菌 Erythrobacter flavus 21-3，发现其可通过细菌光敏色素 BPHP-15570 感知红外光（940 nm），经 c-di-GMP 信号通路激活零价硫（ZVS）生成，同时聚磷酸激酶 2（PPK2）通过竞争 GTP 抑制 c-di-GMP 合成，避免 ZVS 过度积累。研究为深海光能利用与硫循环耦合机制提供新模型。
深海细菌光响应与零价硫调控机制解析
深海环境中不同波长的光普遍存在，非光合细菌的光感知机制逐渐成为研究热点。以深海冷泉分离菌 Erythrobacter flavus 21-3 为模型，前期研究已证实蓝光通过 LOV-1477/c-di-GMP 通路促进零价硫（ZVS，以 S8为主）生成。本研究进一步聚焦长波长光，发现红外光（940 nm）可通过细菌光敏色素 BPHP-15570 触发 ZVS 合成新通路。
红外光感知与信号传导
BPHP-15570 含 PAS、GAF、PHY 及组氨酸激酶（HK）结构域，其 GAF 域保守半胱氨酸（Cys）与 HK 域组氨酸（His）对光响应至关重要。与血红素加氧酶（HO）共表达后，BPHP-15570 在红外光下呈现特征吸收峰（780 nm 和 970 nm），并通过自磷酸化激活下游鸟苷酸环化酶 DGC-0450，促进 c-di-GMP 合成。c-di-GMP 结合 PilZ 结构域蛋白 mPilZ-1753，激活硫代硫酸盐脱氢酶 TsdA 及硫代硫酸水解酶 SoxB-277/SoxB-285，驱动硫代硫酸盐转化为 ZVS。
PPK2 的负反馈调控作用
聚磷酸激酶 2（PPK2）通过竞争 GTP 抑制 c-di-GMP 合成，从而下调 ZVS 产量。敲除 ppk2 基因导致胞内 GTP 积累，c-di-GMP 水平显著升高，ZVS 产量增加约 50%，且生物膜形成增强。在大肠杆菌和铜绿假单胞菌中异源表达 PPK2，均观察到 c-di-GMP 和 GTP 水平下降，证实其通过消耗 GTP 抑制 c-di-GMP 依赖的代谢过程（如生物膜形成）。这种负调控机制可避免 ZVS 过度积累对菌体的毒性作用。
光硫耦合的生态意义
研究揭示 E. flavus 21-3 通过蓝光（LOV-1477/DGC-2902 通路）和红外光（BPHP-15570/DGC-0450 通路）双模式感知光能，协同 c-di-GMP 信号网络调控 ZVS 合成。ZVS 作为硫循环关键中间体，其动态平衡依赖光信号与 PPK2 的拮抗作用：光照充足时激活合成通路，过量时通过 PPK2 抑制以维持稳态。这一机制为解析深海微生物如何利用弱光能量、参与硫元素地球化学循环提供了新视角，挑战了 “深海生态完全依赖化学能” 的传统认知，为研究极端环境下的生物 - 能量耦合机制奠定基础。
