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小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病（PD）发病中起重要作用。研究探讨丁苯酞（NBP）对 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型的神经保护及抗炎作用，发现 NBP 可改善运动功能、减少多巴胺能神经元丢失，其机制可能与通过 p38 磷酸化通路促进小胶质细胞向 M2 表型转化相关。
小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病（Parkinson’s disease, PD）发病机制中扮演关键角色。已有研究显示，丁苯酞（3-n-butylphthalide, NBP）可通过调控小胶质细胞活化在其他疾病中发挥抗炎作用。本研究旨在探究 NBP 对神经毒素 1 - 甲基 - 4 - 苯基 - 1,2,3,6 - 四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP）诱导的 PD 小鼠模型的神经保护与抗炎效应，明确其是否通过调节小胶质细胞活化改善 PD 症状并揭示潜在机制。研究通过旷场实验（Open Field test）和爬杆实验（Pole Climbing test）评估运动功能，检测多巴胺能神经元丢失情况及不同小胶质细胞亚型的活化状态，并设立 p38 磷酸化抑制剂 + MPTP 组以探究 NBP 作用通路。结果显示，与 MPTP 处理组相比，NBP 治疗组小鼠运动功能显著改善，多巴胺能神经元丢失减少。PD 小鼠体内促炎因子表达升高、抗炎因子表达降低，且 M2 型小胶质细胞标志物精氨酸酶 - 1（arginase-1, Arg-1）表达下降；而 NBP 处理可降低促炎因子水平，增加抗炎因子及 Arg-1 表达。此外，抑制 p38 磷酸化可进一步减少促炎因子表达，同时提升抗炎因子水平及 Arg-1 表达。研究表明，NBP 可能通过 p38 磷酸化通路促进小胶质细胞向 M2 表型转化，从而调控神经炎症并改善 PD 症状。
