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外周诱导性RORγt+皮肤驻留调节性T细胞介导变应原特异性免疫疗法的疗效机制
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年05月29日 来源:Science Translational Medicine 15.8
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来自中国的科研团队针对特应性皮炎(AD)患者皮下变应原特异性免疫疗法(SIT)的细胞机制展开研究,发现外周诱导的RORγt+皮肤驻留调节性T细胞(Treg)是SIT疗效的关键介质。通过小鼠模型和人类样本证实,这类细胞通过外周扩增迁移至皮肤发挥治疗作用,为AD精准治疗提供新靶点。
皮肤驻留的调节性T细胞(Treg)在特应性皮炎(AD)的变应原特异性免疫疗法(SIT)中扮演关键角色,但具体亚群特征尚不明确。最新研究揭示,表达维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的Treg细胞在SIT响应者皮肤中显著扩增,小鼠实验证实其缺失会导致疗效降低。有趣的是,这些细胞并非胸腺来源,而是通过外周组织诱导产生。借助双光子显微镜和联体共生模型,研究者捕捉到RORγt+ Treg细胞向皮肤迁移的动态过程,如同"免疫特洛伊木马"般在病灶区集结。该发现不仅阐明SIT的作用机制,更为开发靶向皮肤免疫微环境的治疗策略提供理论依据。
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