综述：口腔扁平苔藓的发病机制研究

本文系统综述了口腔扁平苔藓（OLP）的发病机制，聚焦这一慢性免疫介导疾病的抗原触发机制、T细胞异常应答及遗传环境因素交互作用，为探索其潜在恶性转化的诊疗策略提供理论依据。

　　

Abstract

口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus, OLP）是一种累及口腔黏膜的慢性免疫介导性疾病，被归类为潜在恶性病变。其发病机制涉及抗原暴露后引发的异常T细胞反应，导致角质形成细胞凋亡，形成特征性网状白纹病变。

Background

OLP的病理核心是Th1/Th17细胞主导的免疫失衡。外界抗原（如病毒蛋白或药物半抗原）与自身抗原交叉反应，激活朗格汉斯细胞提呈抗原，触发CD8⁺
细胞毒性T细胞对基底角质形成细胞的攻击。这一过程伴随IFN-γ、TNF-α等促炎因子释放，形成慢性炎症微环境。

Methods

通过文献回顾发现，OLP的发病呈现多因素交织特征。全基因组关联研究（GWAS）提示HLA-DR1等位基因与疾病易感性相关，而吸烟、应激等环境因素可能通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）调控免疫应答强度。

Results

关键病理环节包括：

1. 抗原识别：β₂
   -微球蛋白相关抗原可能作为触发因子
2. 细胞浸润：病变区检测到CCL5/RANTES介导的T细胞迁移
3. 分子机制：NF-κB和STAT3信号通路持续激活维持炎症状态
4. 恶性转化风险：p53突变积累与OLP癌变相关

Conclusions

当前研究揭示了OLP作为"自身免疫-炎症-肿瘤"连续体的典型特征。未来需开发靶向特定细胞因子（如IL-17拮抗剂）或免疫检查点（PD-1/PD-L1轴）的干预策略，同时建立基于分子标志物的恶性转化预警体系。