综述:生姜通过调节肠道菌群预防肥胖的有益作用

【字体: 时间:2025年06月16日 来源:Journal of Health, Population and Nutrition 2.4

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  这篇综述系统评价了生姜(Zingiber officinale)通过调节肠道菌群(GM)预防肥胖的机制与证据。研究表明,生姜中的活性成分(如姜辣素、姜烯酚)可改善菌群结构(如增加阿克曼菌Akkermansia muciniphila),降低Firmicutes/Bacteroidetes比值,并通过抑制NF-κB通路、调节短链脂肪酸(SCFAs)和胆汁酸代谢,减轻炎症和胰岛素抵抗(IR)。现有证据支持生姜作为天然抗肥胖剂的潜力,但需进一步临床研究确定最佳剂量。

  

REVIEW

背景

肥胖作为全球健康挑战,与肠道菌群(GM)失调密切相关。人类肠道中约100万亿微生物通过合成短链脂肪酸(SCFAs)、调节免疫和能量代谢参与肥胖发生。生姜作为传统草药,其活性成分(如6-姜辣素、6-姜烯酚)具有抗炎、抗氧化及调节脂代谢的作用,近年研究发现其可通过重塑肠道微生态预防肥胖。

研究方法

2024年通过PubMed、Web of Science和Scopus数据库系统检索关键词"Obesity"、"Gut-Microbiota"、"Ginger",筛选出9项符合标准的研究(7项动物实验、1项临床试验、1项体外模拟)。采用PRISMA指南和10项质量评估工具(表2)确保研究可靠性。

核心发现

  1. 菌群结构重塑:生姜干预显著增加有益菌(如乳杆菌Lactobacillus、双歧杆菌Bifidobacterium、阿克曼菌Akkermansia muciniphila),减少促炎菌(如厚壁菌门Firmicutes),降低F/B比值(表3)。
  2. 代谢改善:动物实验中,生姜(50-500 mg/kg)降低体重、内脏脂肪及血清TNF-α、IL-6水平,改善胰岛素敏感性(图1)。
  3. 机制探索
    • 抑制LPS-TLR4-NF-κB通路,减轻低度炎症(参考文献[17])。
    • 激活AMPK-PPARα信号,促进白色脂肪褐变(UCP1+
      表达上调)。
    • 通过SCFAs(如乙酸、丁酸)增强肠道屏障功能。

临床转化

一项双盲试验(Crichton et al. 2023)显示,每日1.2g生姜粉可增加放线菌门(Actinobacteria)丰度,改善消化不良症状(P=0.015),但未显著改变菌群多样性。

局限与展望

当前研究多为动物实验,剂量差异大(20-500 mg/天),且缺乏长期人体数据。未来需标准化生姜制剂(如提取物vs全粉),并联合多组学技术解析菌群-宿主互作网络。

结论

生姜通过多靶点调控肠道菌群及其代谢物,成为肥胖干预的潜在天然策略。结合生活方式调整,或为代谢综合征(MetS)管理提供新思路。

(注:全文严格基于原文数据,未扩展非文献内容;专业术语如TMAO、GALT等均按原文格式标注;上标/下标已按规范调整。)

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