飞虱诱导挥发物通过靶向Os4CL5依赖的酚胺生物合成抑制水稻防御机制

本研究揭示了褐飞虱(BPH)诱导的水稻挥发物(HIPVs)通过抑制茉莉酸(JA)信号通路和Os4CL5基因表达，降低关键防御代谢物N-阿魏酰腐胺(N-feruloylputrescine)的积累，从而削弱邻近水稻对BPH的抗性。该发现为理解植物间"反直觉"的挥发性信号交流提供了首个分子机制，并为水稻抗虫育种提供了新靶点。

　　

在自然界中，植物通常通过释放虫害诱导挥发物(HIPVs)来警告邻近植株做好防御准备。然而，水稻与其主要害虫褐飞虱(BPH)之间却上演着截然不同的故事。中国农业大学植物保护学院农业生物安全重点实验室的研究团队在《Current Biology》发表的研究揭示了一个令人惊讶的现象：BPH竟然能"策反"水稻的挥发性信号系统，让邻近水稻变得更脆弱。

这项研究始于一个反常现象：与大多数植物-植食者互作不同，BPH侵染的水稻释放的HIPVs会抑制邻近水稻的防御反应。通过实验室和田间实验证实，暴露于BPH诱导挥发物的水稻对BPH若虫的抵抗力显著降低。研究人员采用多组学联用技术，包括转录组测序、代谢组分析和基因编辑技术，结合气相色谱-质谱联用(GC-MS)和超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)等技术，系统解析了这一现象的分子机制。

研究首先通过双向暴露实验体系证实，暴露于BPH诱导挥发物的水稻对BPH若虫的体重增长显著增加。转录组分析发现，这些水稻中钙离子(Ca²⁺)信号、丝裂原活化蛋白激酶(MPKs)和WRKY转录因子等早期防御信号基因表达下调。更重要的是，茉莉酸(JA)信号通路关键基因和JA及其活性形式JA-Ile的含量都显著降低。

代谢组学分析将目光聚焦到苯丙烷-多胺共轭(PPC)通路。暴露于BPH挥发物的水稻中，具有显著抗BPH活性的酚胺类物质N-阿魏酰腐胺含量明显减少。研究人员锁定该通路的关键基因Os4CL5，发现其表达受HIPVs显著抑制。通过基因编辑水稻株系验证，Os4CL5缺失突变体(os4cl5)不仅N-阿魏酰腐胺合成能力受损，对BPH的抗性也显著降低。

研究还利用JA合成缺陷突变体(aoc)验证了JA信号的核心作用。在aoc突变体中，HIPVs的防御抑制作用完全消失，证实JA信号是BPH挥发物发挥作用的关键枢纽。人工饲料添加实验进一步证明，N-阿魏酰腐胺能显著降低BPH若虫存活率，而通路中间产物p-香豆酸效果较弱。

这项研究首次阐明了植食性昆虫如何"劫持"植物挥发性信号系统来削弱宿主防御的分子机制。BPH通过诱导特定挥发物抑制邻近水稻的JA信号，进而下调Os4CL5表达，减少具有杀虫活性的N-阿魏酰腐胺积累，创造对其后代更有利的生存环境。这一发现不仅拓展了我们对植物-昆虫协同进化复杂性的认知，更重要的是为水稻抗虫育种提供了新的分子靶点。通过调控Os4CL5表达或增强PPC通路活性，有望培育出能抵抗这种"挥发性欺骗"的新型抗虫水稻品种。

研究还提出了有趣的进化问题：在人工选育过程中，栽培水稻可能丧失了野生稻对这类挥发性干扰的抵抗能力。这提示我们在未来抗虫育种中，需要重视作物与其天敌在自然状态下形成的复杂互作网络。该成果为发展基于生态调控的害虫治理策略提供了理论依据，展示了多组学技术在解析植物-昆虫互作机制中的强大潜力。