墨西哥铅酸电池回收厂职业性铅暴露对工人血铅水平、DNA损伤及修复能力（彗星试验）的影响研究

本研究发现电池回收厂工人血铅水平（BLL）显著超标，δ-ALAD活性受抑，脂质过氧化及DNA损伤加剧，且DNA修复机制功能仅保留50%。研究揭示了铅暴露通过氧化应激（ROS）介导遗传不稳定性，为职业暴露人群的基因毒性监测提供了关键生物标志物（如彗星试验、δ-ALAD活性）。

　　

Highlight

电池回收职业性铅暴露导致工人血铅水平（BLL）超出国际限值（30 μg/dL），并引发δ-ALAD活性抑制、脂质过氧化和DNA损伤（彗星试验）。关键发现是DNA修复功能仅能恢复50%的辐射诱导损伤，表明铅暴露通过氧化应激部分破坏遗传稳定性。

Chemicals and reagents

实验使用Sigma-Aldrich试剂：包括丁基化羟基甲苯（BHT）、二甲基亚砜（DMSO）、溴化乙锭、乙二胺四乙酸（EDTA）、低熔点琼脂糖（LMP）、丙二醛（MDA）、常规琼脂糖、氯化钠（NaCl）、氢氧化钠（NaOH）和硫代巴比妥酸（TBA）。

Study population data

研究纳入电池回收厂全体116名工人。非暴露组平均年龄36.7±6.6岁，铅暴露组为35.3±9.8岁；工龄方面，非暴露组平均5.96±6.1年，暴露组为4.53±3.3年。两组基线特征具有可比性。

Discussion

汽车电池回收业存在高铅暴露风险，工人血铅值超出墨西哥标准（NOM-047-SSA-2011）及国际参考限值。印度与突尼斯研究同样报告铅中毒为主要职业病害。本研究中工人血铅水平与工龄、δ-ALAD活性及DNA修复能力显著相关，但脂质过氧化仅与血铅水平相关。铅通过氧化应激（ROS）抑制抗氧化屏障（SOD、CAT、GPX、GSH）和血红素合成酶（如δ-ALAD），导致DNA损伤累积。尽管存在系统性稳态机制，DNA修复功能仅50%，凸显遗传不稳定性风险。未来需深入探究铅暴露下仍维持功能的稳态机制。

CRediT authorship contribution statement

Víctor Calderón-Salinas：原始稿撰写、形式分析与概念化；María Maldonado-Vega：原始稿撰写、形式分析与数据管理；其余作者分别贡献方法论支持、数据整理或文稿修订。

Consent to publish

所有作者同意发表本研究成果。

Ethical approval

研究经Bajío高原地区医院伦理委员会批准（CEI-69–2018与CI/HRAEB/2018/057），遵循赫尔辛基协议。

Informed consent statement

所有参与者均签署样本采集及论文发表的知情同意书。

Funding

本研究未获得任何资金、资助或其他支持。

Declaration of Competing Interest

作者声明无利益冲突。

Acknowledgments

感谢Maria Alexandra Rodriguez-Sastre博士的技术支持。