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本文聚焦软组织纤维增生性疾病（FPCs），其影响多器官且现有分类存局限。作者提出基于纤维增生意图和严重程度的新分类，分响应性、替代性和重建性 FPCs 三类，其中重建性 FPCs 或为纤维化与肿瘤间桥梁，有望推动相关研究。
软组织纤维增生性疾病现状与新分类的提出
软组织纤维增生性疾病（FPCs）广泛累及众多器官，对人体健康危害极大，严重时甚至危及生命。这类疾病的一个显著特征，就是（肌）成纤维细胞和细胞外基质在体内异常积聚。
当前，FPCs 的分类主要依据受影响的身体部位或器官来划分。这种分类方式虽然在一定程度上便于临床医生初步判断疾病发生的位置，但却存在明显的局限性。它极大地限制了科研人员对不同 FPCs 之间共性与差异的深入探究，同时也使得在将 FPCs 与其他医学领域，尤其是癌症领域进行对比研究时困难重重。不同器官的 FPCs 可能在细胞行为、分子机制等方面存在相似之处，但现有的分类方式难以引导研究者关注到这些潜在联系。
为了推动对引发病理性 FPCs 病因机制的研究，文章提出了一种更具临床实践基础的全新 FPCs 分类方法。该分类方法依据纤维增生的意图和严重程度，将 FPCs 划分为三大类，分别是响应性 FPCs、替代性 FPCs 和重建性 FPCs。
不同类型 FPCs 的特点
响应性 FPCs 以纤维化包膜为典型代表。它通常是机体对损伤或异物的一种防御性反应，就像是身体为了保护自身，在受损部位或异物周围筑起的一道 “围墙”。这道 “围墙” 由增生的纤维组织构成，起到限制损伤范围扩大、阻止病原体进一步入侵的作用。在一些炎症反应中，身体会在炎症区域周围形成纤维化包膜，将炎症区域与正常组织隔离开来，防止炎症扩散。
替代性 FPCs 的代表则是器官纤维化。当器官受到长期、持续的损伤时，正常的组织细胞逐渐被纤维组织所取代，就像原本有序的 “城市街区” 被杂乱无章的 “废墟” 所替代。以肝纤维化为例，长期的肝炎病毒感染、酗酒等因素不断损伤肝细胞，机体在修复过程中，大量纤维组织异常增生，逐渐取代了正常的肝组织，导致肝脏的结构和功能遭到破坏，影响其正常的代谢、解毒等功能。
重建性 FPCs 的典型例子是瘢痕疙瘩（keloids）。这类 FPCs 具有一些类似肿瘤的行为，其中最突出的就是局部侵袭性。它们不像普通的伤口愈合形成的瘢痕那样安分守己，而是会不断向周围正常组织扩张、浸润，如同 “侵略者” 一般，侵犯周边的 “领土”。不过，与真正的肿瘤细胞不同，重建性 FPCs 不会发生远处转移，这是它们与肿瘤的重要区别。这种独特的性质使得重建性 FPCs 成为了连接纤维化与肿瘤之间的一座 “桥梁”，在研究纤维化与肿瘤的关系方面具有重要意义。
新分类的意义
新的 FPCs 分类方式为相关研究开辟了新的道路。将重建性 FPCs 与癌症以及其他两类 FPCs 进行对比研究，具有多方面的重要价值。从细胞层面来看，有助于深入了解重建性 FPCs 致病细胞的特殊性质，比如其增殖能力、对周围组织的侵袭机制等与癌细胞和其他正常或病变细胞的差异。在微环境方面，研究人员可以探究重建性 FPCs 所处的细胞外环境，包括细胞因子、生长因子等成分的特点，以及这些微环境因素如何影响其生长和侵袭行为，与癌症微环境又有哪些异同之处。对于细胞内信号传导机制，通过对比能发现重建性 FPCs 在接收外界信号、传递信号以及对信号做出反应的过程中，与癌细胞和其他 FPCs 的不同信号通路，从而找到潜在的治疗靶点。
这种分类和对比研究还有望促进 FPCs 领域与癌症领域之间的交叉融合。两个领域的研究人员可以相互借鉴研究方法和成果，实现知识的 “交叉授粉”。通过对重建性 FPCs 的深入研究，有望揭示 FPCs 的发病原因，为开发新的诊断方法和治疗手段提供理论依据。也许未来能够根据重建性 FPCs 的特殊分子标记物，开发出更精准的诊断技术，在疾病早期就能发现病变；或者针对其异常的细胞信号通路，研发出特异性的靶向药物，更有效地抑制其生长和侵袭，为患者带来新的希望。
