每一次减肥失败背后都有一个命中注定的脂肪储存细胞

　　

马歇尔大学Joan C. Edwards医学院的一个小组5月28日在Nature旗下的《Scientific Reports》杂志发表最新文章，表明脂肪细胞的Na/K-ATPase信号通路对恶化肥胖及其并发症（神经变性和非酒精性脂肪性肝炎）发挥了作用，而作用方式是靶向脂肪细胞的特定Na/K-ATPase信号拮抗剂NaKtide。

外科和生物医学科学副教授、资深作者Komal Sodhi医学博士说：“我对这篇文章对脂肪细胞在肥胖和其他疾病状态中的作用的临床相关性感到非常兴奋。”

马歇尔大学的这项研究结果表明，脂肪细胞或专门用于脂肪储存的细胞（adipocytes）中的Na/K-ATPase氧化剂放大环受损时，可能导致脂肪细胞功能障碍、肥胖恶化，并可能增加相关疾病的严重性。这项研究更详细地研究了脂肪细胞在肥胖中的作用，包括它如何影响氧化应激、炎症、神经变性和NASH。研究人员通过减少肥胖和改善代谢状况成功地证明了NaKtide靶向脂肪细胞的治疗潜力。

索取Omega-ACU多功能细胞代谢检测平台相关资料，请填写信息>>

文章第一作者、马歇尔大学生物医学研究系博士生Rebecca Pratt说：“我们的数据清楚地表明，肥胖和Na/K-ATPase氧化剂放大回路在神经变性中起作用。即便仅靶向脂肪细胞的NaKtide，也显示出了全身效应，这凸显了脂肪细胞在肥胖和全身稳态中发挥的更大作用。”

这项工作建立在马歇尔跨学科研究所（MIIR）主任Zijian Xie博士先前就NaK-ATPase未被重视的信号功能所发起的研究的基础上。

原文检索：The Adipocyte Na/K-ATPase Oxidant Amplification Loop is the Central Regulator of Western Diet-Induced Obesity and Associated Comorbidities

（生物通：伍松）