植物内源激素复合物（PEHC）通过调控活性氧代谢和膜脂过氧化延缓猕猴桃采后衰老的机制研究

《International Journal of Fruit Science》：Effect of Hormone Complexes on Reactive Oxygen Species and Membrane Lipid Metabolism in Postharvest Kiwifruit Fruit

本研究系统探讨了植物内源激素复合物（PEHC，含BRs、MT、MeJA和SA）对采后猕猴桃活性氧（ROS）代谢及膜脂过氧化的调控机制。通过转录组测序和qRT-PCR分析发现，PEHC处理能显著上调抗氧化酶基因（CAT、SOD、POD、APX、GR、GPX）表达，增强酶活性，同时抑制LOX基因表达。实验结果表明，PEHC有效降低H2O2、O2?、MDA等氧化损伤指标，维持细胞膜完整性，从而延缓果实衰老。该研究为复合激素在果蔬保鲜中的应用提供了理论依据。

　　

引言

猕猴桃（Actinidia chinensis Planch）作为呼吸跃变型果实，采后易出现软化衰老现象，其主要诱因是活性氧（ROS）积累引发的膜脂过氧化。植物内源激素在调控果实衰老过程中发挥关键作用，但复合激素的协同机制尚不明确。本研究以"燕农3号"猕猴桃为材料，探究PEHC（10 μmol·L^?1BRs+200 μmol·L^?1MT+300 μmol·L^?1MeJA+2 mmol·L^?1SA）对ROS代谢通路的影响。

材料与方法

果实经PEHC浸泡处理后于4°C贮藏，定期测定生理指标。采用钛硫酸盐法测H₂O₂含量，羟胺氧化法测O₂^?生成速率，TBA法测定MDA和LPO含量。抗氧化酶活性通过紫外分光光度法检测，转录组测序基于Illumina NovaSeq 6000平台，qRT-PCR以GAPDH为内参基因进行验证。

结果与分析

活性氧代谢方面，PEHC处理组在贮藏50天时H₂O₂含量较对照组降低19.94%，O₂^?生成速率降低18.68%。膜脂过氧化指标显示，第80天时PEHC组MDA和LPO含量分别较对照降低18.24%和28.28%，相对电导率下降22.63%。抗氧化酶活性动态变化显著：SOD活性在20天时达峰值303.98 U·g^?1·h^?1，较对照提高14.14%；CAT活性在30天时增幅达77.56%；GPX活性在60天时提高55.30%。

分子机制研究表明，转录组数据筛选出27个抗氧化相关差异基因。qRT-PCR验证发现PEHC处理使CAT基因（Acc04490）表达量上调3.86倍，POD基因（Acc20362）上调3.98倍，SOD基因（Acc27256）上调2.10倍，同时LOX基因（Acc31921）表达受到抑制。基因表达趋势与酶活性变化高度一致。

讨论

PEHC通过三重机制延缓果实衰老：首先直接激活抗氧化酶基因转录，增强SOD、CAT等酶系活性；其次通过激素协同作用清除ROS，减少氧化损伤；最后通过抑制LOX通路延缓膜脂降解。值得注意的是，贮藏前期PEHC组SOD活性低于对照，可能源于激素直接清除ROS形成的"预防御"机制，这种能量优化分配策略更利于长期贮藏。

结论

PEHC处理能有效调控猕猴桃ROS代谢网络，通过基因-酶活-代谢物三级响应系统维持细胞膜稳定性，为开发新型果蔬保鲜剂提供理论支撑。该复合激素配方在延长果实货架期方面展现出重要应用前景。