NF-κB 信号通路：解开炎症性肠病免疫发病机制的关键钥匙

为解决炎症性肠病（IBD）的免疫发病机制问题，研究人员开展了 NF-κB 信号系统在 IBD 中作用的研究。结果发现 NF-κB 信号通路在肠道免疫稳态等方面意义重大。深入理解其机制有助于开发更好的治疗方法，意义深远。

　　炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种特发性的慢性疾病，特征为胃肠道出现炎症发作。核因子 κB（Nuclear Factor κB，NF-κB）系统是一类二聚体转录因子家族。经典的 NF-κB 信号通路受炎症刺激并增强炎症反应，而非经典的 NF-κB 信号通路则有助于免疫器官的形成。NF-κB 因子的失调会引发包括 IBD 在内的多种炎症性疾病。来自多种免疫传感器的信号会激活肠道中的 NF-κB 亚基，维持肠道微生物群与宿主反应之间的平衡。对 IBD 患者的遗传关联研究和临床前小鼠模型证实了 NF-κB 系统在肠道宿主防御中的重要性。其他研究还探讨了这些因子在肠道屏障功能以及与 IBD 相关的肠道炎症病理中的作用。NF-κB 信号通路调节肠道中的先天性和适应性免疫反应，以及免疫调节蛋白、抗炎细胞因子、抗菌肽和其他免疫耐受因子的产生。此外，基因研究揭示了 NF-κB 蛋白在肠道免疫稳态、炎症和修复中特定细胞类型的关键作用，这些作用与 IBD 相关症状的发病机制有关。在此，我们总结了对这些 NF-κB 通路的认识，它们在不同的肠道细胞类型中被特定配体激活，以及它们之间的相互作用，如何引发异常的肠道炎症。深入理解异常免疫信号机制，可能是识别预测性或预后性生物标志物、开发针对肠道炎症性疾病更好治疗方法的关键。