突破性发现：剪接因子SRRM2通过双重机制激活mTOR-S6K通路，揭示其在结直肠癌中的致癌作用及潜在治疗靶点价值

为深入理解mTOR通路在细胞生长和代谢中的调控机制，的研究人员开展了关于剪接因子SRRM2对mTOR-S6K通路影响的研究。他们发现SRRM2通过调节S6K1和S6K2的表达与稳定性，激活该通路，并在结直肠癌（CRC）中表现出促癌作用。这一成果揭示了SRRM2作为CRC潜在治疗靶点的新机制，为相关研究提供了重要参考，值得生命科学领域同仁关注。

　　

摘要

雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路在细胞生长和代谢稳态中起着关键作用。核糖体蛋白S6激酶S6K1和S6K2是mTOR通路的主要效应因子，对翻译效率至关重要，但其潜在的调控机制仍不清楚。在本研究中，我们寻找mTOR调节因子，并发现剪接因子SRRM2通过调节S6K1和S6K2的水平激活mTOR-S6K通路。有趣的是，SRRM2通过调节选择性剪接促进S6K2的表达，并通过调节E3泛素连接酶WWP2的活性增强S6K1蛋白的稳定性。此外，SRRM2在结直肠癌（CRC）组织中高表达，并与预后不良相关。SRRM2在体外和体内促进CRC生长。综上所述，这些数据揭示了SRRM2通过两种不同途径激活mTOR-S6K通路在CRC中的致癌作用，进一步提示SRRM2可能是CRC的潜在治疗靶点。