依达拉奉葡萄糖（EDB）对脑梗死铁死亡、铜死亡及血脑屏障损伤的改善作用研究

为探究 EDB 潜在神经保护机制，研究人员构建模型研究其影响，发现 EDB 改善相关损伤，提供新依据。

　　依达拉奉葡萄糖（Edaravone dextrose，EDB）因其抗炎和清除自由基的特性，是临床常用的脑梗死治疗药物。然而，其潜在的额外神经保护机制仍有待进一步探究。在这项研究中，研究人员通过构建小鼠大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，以及神经元和脑微血管内皮细胞的氧糖剥夺 / 复氧（Oxygen-glucose deprivation/reperfusion，OGD/R）模型，在体内和体外评估了 EDB 对脑梗死铁死亡、铜死亡以及血脑屏障（Blood-brain barrier，BBB）破坏的影响。结果显示，EDB 治疗改善了 MCAO 小鼠的神经功能缺损和脑组织病理学状况。在体内和体外，EDB 治疗显著减轻了 MCAO 小鼠和神经元 OGD/R 模型中的铁死亡和铜死亡。检测到铁死亡的保护途径 SLC7A₁₁/GPX4 被激活，促铜死亡蛋白 SLC31A₁和 FDX1 下调。研究人员还发现，EDB 治疗改善了 MCAO 小鼠的 BBB 损伤。在 EDB 治疗后的 MCAO 小鼠和内皮细胞 OGD/R 模型中，还检测到内皮细胞保护途径 PDGFRβ/PI3K/AKT 被激活。总之，该研究表明 EDB 对脑梗死铁死亡、铜死亡和 BBB 损伤具有良好的改善作用，为 EDB 的临床应用提供了更多证据，也为研究 EDB 的作用机制提供了新理论和方向。