痛觉调控新发现：Barrington 核 Crh+神经元在疼痛下行控制中的关键作用

为探究自上而下的回路对躯体感觉处理的影响，研究人员开展 BarCrh神经元相关研究，发现其可调控痛觉，揭示新的疼痛下行抑制通路。

　　亮点：Barrington 核的 Crh⁺神经元（Bar^Crh）在伤害性刺激期间被激活；激活 Bar^Crh可减弱伤害性反应和机械性异常性疼痛；来自腹外侧导水管周围灰质（vlPAG）的疼痛相关输入会募集 Bar^Crh，介导下行疼痛控制；Bar^Crh的脊髓输出通过强啡肽（dynorphin）神经元减轻机械性异常性疼痛。
总结：痛觉会根据预期、情境和情绪发生变化，这说明了自上而下的神经回路对躯体感觉处理的影响。在此，研究人员采用交叉策略，识别由不同伤害性刺激激活的脊髓上下行神经元的解剖学和分子空间特征。这种方法不仅捕捉到了已知的下行疼痛通路，还发现了投射到脑桥背侧被盖区 Barrington 核的脊髓神经元。研究确定，这群位于 Barrington 核的神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素（Bar^Crh），并且在受到伤害性刺激时会出现锁时放电。对 Bar^Crh神经元进行化学遗传学激活，可减弱伤害性反应以及触觉神经性疼痛；而使这些神经元沉默，则会导致热痛觉过敏和机械性异常性疼痛。从机制上讲，研究证明来自腹外侧导水管周围灰质的疼痛相关输入会募集 Bar^Crh神经元，减少上行伤害性传递，并优先激活脊髓强啡肽神经元以介导镇痛作用。这些数据揭示了一条脑桥抑制性下行通路，它能有力地控制传递到大脑的伤害性感觉输入。
图形摘要：（此处原文未对图形摘要作详细文字描述，暂无法翻译更多内容）