番茄茎尖分生组织通过ROS-TMF转录凝聚体延长营养生长实现热胁迫抗性的分子机制

这篇研究揭示了番茄通过活性氧(ROS)调控TERMINATING FLOWER(TMF)蛋白相分离形成转录凝聚体，延缓茎尖分生组织(SAM)成熟进程的创新机制。研究发现热胁迫(HS)诱导的ROS爆发会延长TMF蛋白的转录抑制状态，从而推迟开花转变，使植物在高温环境下保持更长的营养生长期。该发现为作物抗逆育种提供了新思路，阐明了ROS-TMF通路在植物发育可塑性中的核心作用。

　　

番茄茎尖分生组织成熟延缓的热胁迫抗性机制

Highlights
• 番茄通过延缓茎尖分生组织成熟实现热胁迫抗性
• 热诱导的ROS延长营养生长期以避免生殖失败
• ROS爆发延长TMF转录凝聚状态抑制开花转变
• 阶段性生长延缓可能是热适应的风险对冲策略

Introduction
全球气候变化导致的温度升高对作物生产构成重大挑战。虽然热胁迫(HS)对花粉发育等生殖后期阶段的影响已有较多研究，但对茎尖分生组织(SAM)的调控机制知之甚少。SAM作为植物地上所有器官的来源，其从营养生长向生殖生长的转变过程高度敏感。本研究以番茄为模式，揭示了ROS-TMF通路在SAM热适应中的关键作用。

番茄植物响应热诱导ROS爆发延缓SAM成熟

实验设计将处于早期营养分生组织(EVM)阶段的番茄植株从26℃(正常条件，NC)转移至35℃(HS)持续培养。结果显示，热胁迫处理显著延迟了从EVM到中期营养分生组织(MVM)阶段的转变，导致植株在开花转变时多产生约4片叶子。值得注意的是，如果在分生组织进入过渡期(TM)前停止热胁迫，植株仅表现为开花延迟而不影响生殖发育；但若持续至花分生组织(FM)阶段，则会导致严重的花器官发育缺陷和产量损失。

阶段特异性热胁迫揭示EVM阶段的关键调控窗口

通过在不同发育阶段施加14天的热胁迫处理，研究发现仅在EVM阶段处理会延迟开花并产生额外叶片，而在MVM、LVM、TM和FM阶段处理则主要影响花序结构和花器官发育。这表明番茄通过EVM阶段的发育重编程来适应热胁迫，延长营养生长期以避免生殖器官暴露在不利环境中。

热诱导SAM成熟延迟依赖于ROS爆发

呼吸爆发氧化酶同源物(RBOHs)催化O₂转化为O₂^•?，进而通过超氧化物歧化酶(SODs)快速转化为H₂O₂。研究发现Slrboh1 Slrboh2双突变体在热胁迫下无法积累ROS，也不能延迟SAM成熟。这些突变体在恢复生长后表现出88%的分枝率和31%的逆转事件，果实结实率和产量分别下降59.37%和57.4%，证实ROS在热适应中的必要性。

TMF介导的热响应性SAM成熟调控

TMF作为开花转变的转录开关，通过感知ROS形成蛋白相分离凝聚体。研究发现热胁迫不改变TMF转录水平，但显著增强其蛋白相分离能力。在酵母和植物系统中，热处理使GFP-TMF形成凝聚体的细胞比例增加约20倍。关键的是，将TMF蛋白第112位半胱氨酸突变为丝氨酸(C112S)后，这种热响应性相分离能力几乎完全丧失。

基因编辑验证TMF半胱氨酸残基的功能重要性

利用腺嘌呤碱基编辑器(ABE)将内源TMF第124位半胱氨酸编辑为精氨酸(C124R)，获得的CR-TMF^C124R突变体表现出典型的tmf表型：早花和单花表型。这些突变体在热胁迫下无法延迟SAM成熟，证实了半胱氨酸介导的氧化还原调控在热适应中的核心作用。

通过调控内源ROS水平实现发育可塑性

利用TMF启动子在营养分生组织特异性表达SlRBOH1可延迟开花约2片叶子。相反，敲除过氧化物酶基因SlPRX1和SlPRX2可提高H₂O₂水平，其中CR-SlPRX1突变体开花延迟达5片叶子。这些操作模拟了热胁迫效应，证实通过精细调控ROS水平可以实现发育时程的重编程。

Discussion
该研究阐明了ROS-TMF通路在植物发育可塑性中的分子基础。在正常条件下，局部ROS通过半胱氨酸介导的二硫键形成调控SAM成熟；在热胁迫下，积累的ROS增强TMF转录凝聚体形成，延长其对花器官特征基因AN的抑制，从而推迟生殖发育。这种氧化还原调控机制不仅解释了植物如何平衡生长发育与环境适应，也为设计抗逆作物提供了新策略。研究强调在农业生产中监控苗期温度的重要性，为应对全球变暖导致的产量损失提供了解决方案。