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敌百虫（BPFN）广泛用于农业，但对其水生生物毒性研究有限。研究人员以斑马鱼胚胎为对象，研究 BPFN 的发育毒性。结果发现 BPFN 引发毒性，影响胚胎发育、免疫等。该研究为评估 BPFN 危害提供依据。
在广袤的农业天地里，农药是保障农作物丰收的 “卫士”，敌百虫（Buprofezin，BPFN）便是其中一员。它凭借独特的结构，能有效抑制昆虫几丁质合成，让众多半翅目害虫 “缴械投降”，在水稻、茶叶等多种作物的病虫害防治中发挥着重要作用。然而，随着 BPFN 的广泛使用，问题也逐渐浮现。它像一个 “潜伏者”，借助农业径流、降雨等途径悄悄潜入水生生态系统。由于其具有光热稳定性和高疏水性，在环境中 “赖着不走”，半衰期长达数十天，在越南湄公河沉积物、韩国稻田土壤以及饮用水中都能检测到它的身影。可令人担忧的是，目前关于 BPFN 对水生生物毒性的研究少之又少，它对非靶标水生生物究竟会产生怎样的危害，仍是一个未解之谜。为了揭开这层神秘的面纱，国内研究人员展开了一场探索之旅，相关成果发表在《Aquatic Toxicology》上。
此次研究，研究人员选用了斑马鱼胚胎作为 “实验小勇士”。斑马鱼作为经典的毒理学研究模型，其胚胎透明、发育迅速，便于观察和研究。研究人员利用了多种先进的技术方法，其中包括流式细胞术（Flow Cytometry），它能像 “细胞探测器” 一样，精准分析细胞的各种特征；定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR），可以对特定基因的表达量进行精确测定；RNA 测序（RNA-seq），如同打开了基因世界的 “大门”，全面揭示基因的表达变化情况。通过这些技术，研究人员全方位评估 BPFN 对斑马鱼胚胎的发育毒性。
研究结果令人深思。首先，BPFN 暴露对斑马鱼胚胎发育展现出时间和剂量依赖的致畸效应。在胚胎发育早期，24 小时胚胎期（hpf）时，处理组和对照组差异还不明显。但到了 48hpf，10μM 和 20μM BPFN 处理组的胚胎出现了卵黄囊水肿（YSE）；72hpf 时，心脏毒性显现，10μM 和 20μM 处理组的胚胎出现心包水肿（PE）；到了 96hpf，各种发育缺陷更是集中爆发，胚胎发育受到严重影响。
从生理生化层面来看，BPFN 的 “破坏力” 不容小觑。它导致斑马鱼胚胎细胞内活性氧（ROS）水平升高，就像细胞内的 “氧化风暴” 来袭。过量的 ROS 使得线粒体膜电位去极化，线粒体这个细胞的 “能量工厂” 受到冲击，进而引发细胞凋亡。不仅如此，BPFN 还干扰了胚胎内源性抗氧化系统，过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S - 转移酶（GST）的活性发生改变，丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量也失衡，细胞的抗氧化防御体系被打破。
免疫细胞也未能 “幸免”。BPFN 影响了免疫细胞的数量和分布，产生免疫毒性，削弱了胚胎的免疫防线。基因表达分析如同为研究人员打开了一扇了解细胞内部的 “窗户”，发现 BPFN 诱导了与氧化应激、细胞凋亡、炎症、鳔发育和眼睛发育相关基因的表达变化，从基因层面揭示了 BPFN 影响胚胎发育的分子机制。
在综合评估中，研究人员发现 20μM BPFN 处理组在 48hpf 时，发育毒性最强，并且胚胎发育、氧化应激、细胞凋亡和炎症反应之间存在显著相关性。为了进一步探究是否有 “解药” 能缓解 BPFN 的毒性，研究人员进行了救援实验。结果发现，虾青素（AST）这位强大的抗氧化 “战士” 可以在一定程度上减轻 BPFN 引起的胚胎发育毒性。
研究结论和讨论部分意义重大。这项研究证实了 BPFN 会引发斑马鱼胚胎氧化应激介导的发育毒性这一假设。BPFN 暴露诱导氧化应激，引发炎症反应，激活线粒体依赖的细胞凋亡途径，最终导致胚胎发育毒性。这不仅让我们对 BPFN 对斑马鱼胚胎发育毒性的机制有了更深入的理解，也为评估 BPFN 对非靶标生物的危害提供了新的视角，为水生环境中 BPFN 残留的早期预警提供了有力证据，有助于相关部门制定更科学合理的监管措施，守护水生生态系统的健康。
