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微生物影响的腐蚀（MIC）对钢铁基础设施危害巨大。研究人员探究核黄素对沼泽红假单胞菌（Rhodopseudomonas palustris）TIE-1 诱导的 304 不锈钢 MIC 的影响。发现核黄素加速腐蚀，改变钝化膜成分。该研究为理解 MIC 机制及金属防护提供理论依据。
在现代工业中，金属材料广泛应用于各类基础设施建设。然而，微生物影响的腐蚀（Microbiologically Influenced Corrosion，MIC）却如同隐藏在暗处的 “杀手”，时刻威胁着金属材料的使用寿命和安全性，每年因 MIC 导致的钢铁基础设施腐蚀，都造成了全球范围内严重的经济损失。微生物群落能通过调节金属 - 溶液界面的氧气梯度、pH 波动和离子浓度，为腐蚀创造有利条件，还能借助细胞外电子转移（Extracellular Electron Transfer，EET）加剧金属溶解。对于 304 不锈钢而言，其表面虽有一层起保护作用的氧化膜（钝化膜），但在多种环境因素和微生物的共同作用下，这层膜的完整性极易遭到破坏，引发局部点蚀。
在此背景下，为了深入了解 MIC 的作用机制，探索影响金属腐蚀的关键因素，来自国内的研究人员开展了一项关于核黄素对 304 不锈钢 MIC 影响的研究，相关成果发表在《Bioelectrochemistry》杂志上。
研究人员主要运用了扫描电子显微镜（SEM）、共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）、电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）、电化学测量（包括电化学阻抗谱 EIS、循环动电位极化曲线和莫特 - 肖特基分析）、X 射线光电子能谱（XPS）以及高效液相色谱（HPLC）等技术方法。实验选取了 304 不锈钢试件，从多方面对其在含核黄素和沼泽红假单胞菌（Rhodopseudomonas palustris）TIE-1 的培养基中的腐蚀情况进行研究。
在细菌生长和生物膜观察方面，研究人员通过计数浮游细胞数量评估核黄素对 TIE-1 的影响。结果发现，TIE-1 的生长在不同核黄素浓度（0 - 40 ppm）下呈现两个阶段，先是生物量积累，随后逐渐下降。同时，补充核黄素的培养基 pH 值加速升高后又逐渐变化。
在分析 304 不锈钢的腐蚀情况时，研究人员利用多种实验技术得到了一系列重要结果。电化学测量结果表明，核黄素显著增加了不锈钢的腐蚀速率，特别是在添加 40 ppm 核黄素时更为明显。XPS 分析显示，钝化膜成分发生了转变，从 Fe2O3/Fe3O4/Cr2O3转变为 FeOOH/Cr (OH)3 ，并且核黄素促进细胞外电子摄取（Extracellular Electron Uptake，EEU），介导了 Cr2O3氧化转化为 CrO3。HPLC 结果证实核黄素降解为光色素，加速了细胞外电子转移（EET）。扫描电化学显微镜（SECM）分析表明，光色素的氧化还原循环增强了 EEU 的效果，最终导致钝化膜的降解。从腐蚀形态上看，核黄素加速了 MIC 过程，使腐蚀坑加深、扩大，且浓度不同影响不同，低浓度时优先加深腐蚀坑，高浓度时则使腐蚀坑宽度增加。
综合研究结果，研究人员得出结论：核黄素在 TIE-1 介导的 304 不锈钢 MIC 过程中起到了关键的加速作用。其加速腐蚀的机制主要是核黄素在光照下光解转化为光色素，光色素在金属 - 电解质界面的氧化还原循环促进了持续的 EEU，进而驱动钝化膜的降解。
该研究意义重大，它系统地阐释了核黄素在微生物腐蚀过程中的作用机制，为深入理解 MIC 的复杂过程提供了新的视角和理论依据。这不仅有助于开发更有效的金属防护策略，降低 MIC 对金属基础设施的破坏，减少经济损失，还为相关领域的研究指明了方向，推动了金属防护领域的发展，在工业生产、材料科学等众多领域都具有潜在的应用价值。
