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糖尿病和 UVB 辐射会损伤皮肤，但相关研究较少。研究人员探究水飞蓟宾（Silibinin）对高糖（HG）条件下 UVB 诱导的表皮细胞凋亡的保护作用及机制。结果显示其可调节线粒体动力学和自噬，该研究为糖尿病皮肤损伤防治提供新方向。
皮肤作为人体重要的保护屏障，一旦其完整性遭到破坏，人体就仿佛失去了一层坚固的 “铠甲”，各种健康问题也会接踵而至。紫外线（UV）辐射就是破坏皮肤的 “元凶” 之一，尤其是 UVB 照射，它会无情地穿透大气层，对皮肤发起攻击，导致红斑、光老化甚至皮肤癌等多种损伤。而糖尿病，这种常见的代谢性疾病，同样会对皮肤造成伤害，使得皮肤的自我修复能力大打折扣，伤口愈合变得缓慢。令人遗憾的是，在糖尿病领域，关于 UVB 照射对皮肤影响的研究少之又少，这就如同在黑暗中摸索，我们对两者相互作用的机制知之甚少。
在这样的研究困境下，来自国内的研究人员勇敢地踏上探索之路，他们聚焦于水飞蓟宾（Silibinin）对高糖（HG）条件下 UVB 诱导的表皮细胞凋亡的保护作用及机制展开深入研究。最终，他们发现水飞蓟宾能够通过调节线粒体动力学和自噬，有效保护表皮细胞免受 UVB 诱导的凋亡，这一发现犹如一道曙光，为糖尿病皮肤损伤的防治开辟了新的方向。该研究成果发表在《Archives of Biochemistry and Biophysics》上，为相关领域的研究提供了重要参考。
研究人员在此次研究中主要运用了以下关键技术方法：采用细胞培养技术获取人永生化角质形成细胞（HaCaT）；运用蛋白免疫印迹（Western blot）技术，检测相关蛋白的表达水平，从而探究细胞内的分子变化；利用特定的抑制剂（如 AMPK 抑制剂 Compound C）和激活剂处理细胞，以明确信号通路在整个过程中的作用机制 。
Silibinin 抑制 UVB 诱导的 HG 培养的 HaCaT 细胞凋亡和促炎细胞因子表达
糖尿病对人类健康威胁巨大，长期患病会损害表皮功能。然而，糖尿病对 UVB 照射的表皮细胞有何影响此前未见报道。研究人员将 HaCaT 细胞置于高糖和 UVB 共同作用下，对比单独 UVB 处理，发现前者细胞存活率更低，而水飞蓟宾处理后细胞活力显著提升。这表明水飞蓟宾能够抑制 UVB 诱导的 HG 培养的 HaCaT 细胞凋亡和促炎细胞因子表达，对细胞起到保护作用。
研究结论和讨论
研究证实，水飞蓟宾可通过 AMPK-YAP 信号通路调节线粒体动力学和自噬，保护表皮细胞免受 UVB 诱导的凋亡。在高糖和 UVB 的双重 “攻击” 下，线粒体动力学失衡，细胞内 ROS 水平上升，自噬过程受到抑制。水飞蓟宾则像是细胞的 “守护者”，通过激活 AMPK，增加 p-AMPK 和细胞质 YAP 蛋白水平，恢复线粒体动力学平衡，提升自噬水平，从而增强细胞活力，减少凋亡。
从更广泛的意义来看，该研究为糖尿病皮肤损伤的防治提供了新的潜在靶点和干预策略。在未来，有望基于这一研究成果开发出更有效的治疗方法，帮助糖尿病患者减轻皮肤损伤带来的痛苦。同时，也为后续探究 UVB 照射与糖尿病之间复杂的相互作用机制奠定了基础，激励更多科研人员在这一领域深入探索，不断推动糖尿病皮肤损伤防治领域的发展。
