探秘甲状腺功能亢进模型中嵴调节蛋白对线粒体功能障碍的影响：潜在治疗靶点的挖掘

为探究实验性诱导的甲状腺功能亢进（HT）中大鼠肝线粒体嵴结构重排与 MICOS 蛋白水平的关联，研究人员开展相关研究。结果发现 HT 使肝线粒体结构改变，部分蛋白水平变化。这为研究线粒体功能障碍相关代谢紊乱的治疗策略提供潜在靶点。

　　在这项研究中，科研人员探究了实验性诱导的甲状腺功能亢进（Hyperthyroidism，HT）模型中，大鼠肝线粒体嵴结构的重排情况，以及这些变化与 MICOS 蛋白水平之间可能存在的联系。通过长期给予甲状腺素构建 HT 模型。研究发现，甲状腺功能亢进大鼠（Hyperthyroid Rats，HR）的肝线粒体结构发生改变，细胞器肿胀，嵴数量略有变化。13% 的 HR 线粒体基质出现空泡化，同时嵴数量减少。HT 状态下，MIC₆₀、MIC₂₅和 MIC₁₉的蛋白水平上升，而 MIC₁₀的数量保持不变。反过来，HR 中 SAMM₅₀和 OPA₁的水平下降。这些数据表明，过量的甲状腺激素会导致肝线粒体结构部分改变，降低 SAMM₅₀和 OPA₁蛋白的含量，这二者可被视为研究与线粒体功能障碍相关代谢紊乱治疗策略的潜在靶点。