汞胁迫下等鞭金藻(Isochrysis galbana)生理与转录组响应机制研究

本研究针对重金属汞(Hg(II))对水生生态系统的威胁，系统探究了不同浓度Hg(II)对等鞭金藻生长、叶绿素a含量、可溶性蛋白及超微结构的影响。研究人员发现当Hg(II)浓度超过0.2 mg/L时会显著抑制藻体生长，低浓度下则激活超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性。通过X射线光电子能谱等技术揭示了汞以Hg3(PO4)2或HgO形式积累的解毒机制，转录组分析显示Hg(II)通过干扰光合作用、三羧酸循环(TCA)和DNA复制通路基因表达导致代谢紊乱。该研究为理解汞对初级生产者的毒理机制提供了新视角。

　　

汞污染对水生初级生产者构成严峻挑战，最新研究以海洋微藻等鞭金藻(Isochrysis galbana)为模型，揭示了二价汞(Hg(II))的毒性作用机制。当环境汞浓度突破0.2 mg/L阈值时，藻细胞分裂明显受阻，叶绿素a合成系统遭到破坏。有趣的是，低浓度汞反而激发了细胞的防御体系——超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著提升，如同开启了一套生物分子盾牌。

通过精密仪器观测发现，汞离子会与细胞表面羧基等官能团"锁死"，还能穿透细胞膜与胞内大分子形成离子键复合物。X射线光电子能谱捕捉到汞可能以磷酸汞(Hg₃(PO₄)₂)或氧化汞(HgO)晶体形式沉积。电镜照片更拍到了惊心动魄的细胞"自杀"现场：染色质凝集成块、细胞器碎裂等典型凋亡特征。

分子层面的大数据挖掘显示，汞扰乱了光合作用关键基因的表达节奏，使三羧酸循环(TCA cycle)的代谢交响乐出现杂音，DNA复制机器的零件供应也出现故障。这些发现如同拼图般串联起汞毒性的完整图谱，为水生生态风险评估提供了精准的生物标志物。