编辑推荐：
在水产养殖中，镉污染对鱼类健康构成严重威胁。研究人员针对镉暴露对草鱼（Ctenopharyngodon idella）肝胰脏线粒体功能的影响展开研究。结果发现，镉暴露会导致肝胰脏线粒体出现多种功能障碍。这一研究为了解鱼类应对镉污染的机制提供了重要依据。
在当今的水产养殖领域，水体污染问题日益严峻，其中镉（Cd）作为一种具有高毒性的重金属污染物，广泛存在于自然水体中。这给鱼类的生存和健康带来了巨大挑战，也严重影响了水产养殖业的可持续发展。草鱼（Ctenopharyngodon idella）作为我国重要的淡水经济鱼类，其养殖规模庞大。然而，镉污染可能会使草鱼的生长、发育、繁殖受到影响，甚至通过食物链传递威胁人类健康。但目前对于镉暴露如何影响草鱼肝胰脏线粒体功能的机制尚不完全清楚。在此背景下，为深入探究这一问题，黑龙江水产研究所的研究人员开展了相关研究，研究成果发表在《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》上。
该研究中，研究人员主要运用了蛋白质组学技术（如液相色谱 - 串联质谱法（LC-MS/MS）），通过对草鱼进行镉暴露实验，分析肝胰脏线粒体蛋白质组的变化。研究样本为从苏州采集的草鱼，实验前将其暂养于室内循环养殖系统适应环境。
肝胰脏线粒体蛋白质组变化
研究人员通过 LC-MS/MS 分析，在草鱼肝胰脏线粒体中鉴定出大量蛋白质。经过镉暴露处理后，发现有众多差异表达蛋白（DEPs）。通过主成分分析（PCA）等方法，揭示了不同处理组间蛋白质表达的差异模式。这表明镉暴露会显著改变肝胰脏线粒体的蛋白质组成。
差异表达蛋白的功能富集分析
对差异表达蛋白进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果显示，这些差异蛋白在氧化还原过程、能量代谢、细胞凋亡、自噬等多个生物学过程和信号通路中显著富集。这意味着镉暴露可能通过影响这些关键的生物学过程和信号通路，对肝胰脏线粒体功能产生影响。
与氧化应激和线粒体功能相关的关键蛋白变化
研究发现，一些与氧化应激相关的蛋白，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等，其表达水平在镉暴露后发生明显改变。同时，线粒体呼吸链复合物相关蛋白也受到影响，这表明镉暴露可能引发氧化应激反应，进而破坏线粒体的呼吸功能，影响能量代谢。
细胞凋亡和自噬相关通路的变化
在镉暴露后，细胞凋亡相关蛋白（如 Bax、Caspase-3 等）和自噬相关蛋白（如 LC3、Beclin-1 等）的表达发生变化，且相关信号通路被激活。这说明镉暴露可能通过激活细胞凋亡和自噬信号通路，影响肝胰脏细胞的命运。
Nrf2/ARE 通路的激活及其作用
研究还发现，镉暴露能够激活核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）/ 抗氧化反应元件（ARE）通路。Nrf2 的激活会调控一系列抗氧化基因的表达，这可能是草鱼应对镉诱导的氧化应激的一种保护机制。
研究结论表明，镉暴露会导致草鱼肝胰脏线粒体功能障碍，这一过程涉及氧化应激、细胞凋亡、自噬等多种生物学过程和信号通路的变化。Nrf2/ARE 通路在草鱼应对镉暴露的过程中起到一定的保护作用。该研究不仅揭示了镉暴露对草鱼肝胰脏线粒体功能的影响机制，为理解鱼类应对重金属污染的生理响应提供了新的视角，还为水产养殖中防控镉污染危害提供了理论依据，有助于制定合理的养殖策略和污染治理措施，对保障水产养殖业的健康发展具有重要意义。
