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本文聚焦花柱异长（heterostyly）这一有趣的花多态现象。它能促进异交，由 S 位点（S-locus）超基因控制。文中阐述了 S 位点的结构、相关基因功能、演化机制及花柱异长的崩溃原因，为深入了解植物繁殖演化提供重要参考。
花柱异长作为一种复杂的多态现象
在具有花柱异长特征的植物中，依据花的形态，个体可被分为不同的类型，即 “形态型（morphs）” ，包括二型花柱（distyly）的两种形态型和三型花柱（tristyly）的三种形态型。在二型花柱植物里，L - 形态型植株的花具有长花柱和短雄蕊，S - 形态型植株则是短花柱和长雄蕊，这使得不同形态型植株的性器官位置能空间匹配，称为交互异位（reciprocal herkogamy）。三型花柱植物除上述两种形态型外，还有 M - 形态型，其花柱为中等长度，且三种形态型花朵的花药都有两个不同高度，能与其他形态型的柱头位置匹配。此外，花柱异长植物通常是自交不亲和的，具有与形态型对应的交配类型，且在花粉大小等辅助特征上也存在差异。
花柱异长在至少 28 个被子植物科的 200 多个属中独立演化形成。它是一种促进异交的花适应机制，能提升雄性适合度，减少花粉浪费，也能降低自交产生的低适合度后代，提高雌性适合度。
花柱异长发挥促进异交功能的前提是，区分不同形态型的个体性状能一起遗传。研究发现，二型花柱由单个 S 位点控制，有两种单倍型。S - 形态型通常携带显性 S 单倍型和隐性 s 单倍型，L - 形态型则是 s 单倍型的纯合子。报春花属（Primula）的研究表明，S 位点是一个超基因，至少由三个可分离的位点组成，分别控制花柱长度、花粉大小、花药位置等不同性状，这些位点因 S 位点的重组抑制而紧密连锁。近期，越来越多独立演化出花柱异长的类群的 S 位点被鉴定出来。
S 位点超基因作为半合子区域的趋同演化
最早表明 S 位点可能部分为半合子的证据，来自对荞麦（Fagopyrum esculentum）的研究，发现 S-ELF3 基因仅存在于 S - 形态型植株中，后续研究又发现 S 染色体上至少有 2.8-Mb 的序列是 S - 形态型特有的。
在多个物种中，S 位点都呈现出半合子特征。如在欧洲报春（Primula vulgaris）中，S 位点是约 280-kb 的区域，包含五个基因，只存在于 S - 形态型植株；在同属的黄花九轮草（P. veris）和 Primula edelbergii 中，S 位点也具有相似特征，且部分关键基因相同。Turnera subulata、亚麻（Linum tenue）、金银莲花（Nymphoides indica）、钩吻（Gelsemium elegans）、Chrysojasminum fruticans 等植物的 S 位点同样是半合子区域，分别含有不同数量的 S - 形态型特有基因。在三型花柱植物凤眼莲（Eichhornia paniculata）中，也存在类似情况，其优势 S 单倍型包含三个特有基因，M 位点也是半合子，只含一个基因。
S 位点的半合子特性解释了其组成基因间重组抑制的现象。在 S - 形态型个体减数分裂时，由于隐性染色体上没有与之配对重组的同源区域，使得这些共同适应的基因能作为一个整体遗传。
S 位点单个基因对雌性性状的联合控制
近期分子研究揭示了 S 位点单个基因与不同花柱异长性状的关联。在报春花属中，CYP734A50（CYPT）基因编码一种油菜素内酯（brassinosteroid，BR）失活酶，特异在 S - 形态型花柱中表达，它同时控制花柱长度和雌性不亲和类型。CYP734A50 突变或用 BR 处理 S - 形态型花朵，会使其花柱伸长，变为与 L - 形态型相似的不亲和类型，形成自交亲和的长同型花柱。该基因抑制花柱伸长的机制可能是下调生长素外排载体 PfPIN5 的表达。
Turnera subulata 的 TsBAHD 基因也编码一种 BR 失活酶，删除该基因会导致自交亲和的长同型花柱，自然发生的自交亲和长同型花柱 Turnera 物种中，BAHD 基因存在失活突变。金银莲花和钩吻中，与 CYP734A50 同源的 NinBAS1 和 GeCYP 基因，仅在 S - 形态型花柱中表达，且可能抑制 BR 活性。连翘（Forsythia suspensa）的花柱长度差异也与 BR 活性有关。这些表明，在许多物种中，S 位点编码的酶通过限制 BR 诱导的细胞伸长来缩短 S - 形态型花柱长度，部分还通过未知机制控制雌性不亲和性。
在荞麦中，S-ELF3 基因可能通过调节生长素信号通路，共同调控花柱长度和雌性不亲和性。Chrysojasminum fruticans 的 GA2ox-S 基因编码一种可能的赤霉素（gibberellin，GA）失活酶，只在 S - 形态型花柱中表达，且在近缘的自交亲和长同型花柱物种中缺失，暗示其通过抑制 GA 来联合控制雌性性状。亚麻中的 LtTSS1 基因可能通过下调 GA、BR 和生长素响应基因来控制花柱长度。
S 位点基因对雄性性状的控制
S 位点超基因控制的雄性性状包括花药高度、花粉大小和雄性不亲和性。在报春花属中，GLOBOSA2（GLOT）基因通过刺激花瓣管细胞伸长，促进花药处于高位，但不影响花粉大小和雄性不亲和性。
Turnera subulata 中，TsSPH1 基因在 S - 形态型雄蕊花丝和花药中表达，缺失该基因会导致短雄蕊和自交不亲和的短同型花柱表型，表明它控制花药高度，但不影响雄性不亲和性，可能是通过促进核内复制和细胞伸长起作用。而 TsYUC6 基因在花药中表达，降低其表达会改变雄性不亲和类型，减小花粉大小。
在亚麻中，LtWDR-44 基因表达降低会导致短雄蕊，并改变雄性不亲和类型，且不影响雌性不亲和性，说明该基因似乎同时控制花药高度和雄性自交不亲和性。钩吻中，GeGA3OX 基因特异在 S - 形态型伸长的雄蕊花丝中表达，短同型花柱变种该基因存在非同义突变，表明它通过增加 GA 水平促进花丝细胞伸长，使花药处于高位。金银莲花的 NinS1 基因特异在雄蕊中表达，但功能尚不明确。
S 位点的演化构建
理解花柱异长的演化需要解答两个问题：一是花柱异长各性状出现的顺序；二是 S 位点的起源。目前有两种模型解释性状变化序列，它们在假定的祖先状态和自交不亲和性与形态差异出现的相对顺序上存在差异，且都有不同类群的系统发育证据支持。
几乎所有研究物种中，S 位点基因似乎都源于基因复制和新功能化。S 位点超基因可能通过片段复制或逐步复制形成。片段复制模型预测 S 位点基因的旁系同源基因在同一条染色体上位置相近；逐步复制模型则认为它们分散在基因组中。研究发现，在黄花九轮草、Turnera subulata、亚麻和金银莲花中，S 位点基因的旁系同源基因位于不同染色体上；而在钩吻中，它们位置相近但被几个基因隔开，这暗示钩吻的 S 位点可能起源于片段复制，之后中间基因丢失。不过，目前对 S 位点分子构建和复制基因功能演化的研究，还无法揭示花柱异长表型的顺序演化，确定相关突变时间是一大挑战。
一些形态上花柱异长但无自交不亲和性的物种，如钩吻，看似支持 “形态优先” 模型，但实际上其自交不亲和性可能是次生丧失的，因为其两个近缘物种具有异型自交不亲和性，报春花属的一些物种也是如此。
此外，S 位点与动物超基因在基因组结构上存在差异。动物超基因的重组通常由染色体倒位抑制，植物中也存在类似倒位抑制相关基因位点间的重组。S 位点中控制雌性性状的基因多为植物激素调节因子，这表明调控花柱异长性状的基因存在强约束，合适的祖先基因不太可能相邻，因此需要逐步复制来组合这些基因，复制后的基因可能以半合子位点形式在种群中分离。不过，报春花属 S 位点的半合子状态可能是后来隐性染色体上超基因缺失导致的。
花柱异长的崩溃
花柱异长经常会崩溃，尤其在传粉者服务不足的地区，大多会产生自交亲和的长同型花柱。多数情况下，这是由 S 位点基因突变引起的。特别是那些同时控制形态和雄性或雌性不亲和类型的基因发生单突变，就能使自交不亲和的异型花柱转变为自交亲和的同型花柱，实现高效自花授粉和结实。这也解释了自然界中长同型花柱占优势的部分原因，因为它们可由许多系统中双功能雌性基因的单突变产生。虽然自交能保证繁殖，但会降低遗传多样性和纯化选择强度，导致基因组自交综合征，使衍生的同型花柱谱系相比异型花柱谱系可能更短。
未来展望
过去十年，人们对花柱异长的遗传和分子基础有了快速进展，许多类群的 S 位点超基因基因组结构和演化组装已得到解析，相关基因及其作用方式也已鉴定，且在多个层面存在高度趋同现象。然而，S 位点基因如何决定自交不亲和性及花粉大小等辅助特征仍知之甚少。
未来研究的关键问题包括：新出现的 S 位点复制基因如何获得控制花柱异长的新功能，这有助于深入了解基因复制后的新功能化分子机制。一些仅表现花柱长度二态性，但花药 - 柱头交互异位不明显且缺乏异型自交不亲和性的物种，是研究花柱异长演化的重要中间环节，对其进行基因组研究有望获得新见解。此外，还有一些通过其他花轴（如反向花柱的背腹轴、对映花柱的左右轴）分离雌雄器官促进异交的有趣系统，有待进行分子层面的剖析。
