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中华鳖出血综合征病毒（TSHSV）严重阻碍中华鳖养殖，其致病机制不明。研究人员用 RNA-Seq 和 CIL LC-MS 技术，分析感染 TSHSV 后中华鳖肝脏的转录组和代谢组变化。发现其诱导炎症反应、肝细胞凋亡等，牛磺酸可缓解。为防治 TSHSV 提供依据。
在东亚，中华鳖（Trionyx sinensis）不仅是重要的养殖物种，还在传统医学中有着诸多功效，如提升免疫力、延缓衰老、抗疲劳以及辅助治疗心脑血管疾病等。然而近年来，中华鳖养殖业遭遇重重困境。高密度养殖模式使得鳖群生存环境恶化，种质不断退化，再加上抗生素的滥用，各种疾病如红脖子病、疖疮病和败血症频繁爆发，导致鳖的死亡率居高不下，严重冲击了中国的鳖养殖产业。
在这些疾病中，2013 年从患病中华鳖体内分离出的中华鳖出血综合征病毒（TSHSV）尤为棘手。与以往发现的病毒相比，TSHSV 毒性更强，感染后的中华鳖会出现呼吸困难、肝脏充血、间质性肺炎以及喉黏膜充血等症状，但人们对其致病机制知之甚少，这极大地限制了防控和治疗手段的研发。
为了解开 TSHSV 致病机制的谜团，浙江省农业科学院的研究人员开展了一项极具意义的研究。他们利用转录组学和代谢组学技术，深入探究感染 TSHSV 后中华鳖肝脏的变化。研究发现，TSHSV 感染会诱导炎症反应和肝细胞凋亡，最终造成肝脏组织损伤。而补充牛磺酸能够提高感染 TSHSV 后中华鳖的存活率，还可通过调节干扰素、抗氧化酶以及促炎细胞因子 TNF-α 的产生，减轻肝脏的炎症反应。这一研究成果为理解 TSHSV 的致病机制提供了重要线索，也为中华鳖 TSHSV 感染的防治提供了新的方向，若能将研究成果转化应用，有望拯救备受病害困扰的中华鳖养殖业。该论文发表在《Developmental》。
在研究过程中，研究人员主要运用了以下关键技术方法：一是 RNA 测序（RNA-Seq），用于检测感染 TSHSV 后不同时间点中华鳖肝脏的基因表达变化；二是化学同位素标记液相色谱 - 质谱联用技术（CIL LC-MS），以此分析肝脏内源性代谢组的变化。实验所用中华鳖样本来自杭州某养殖场，每只体重约 350g 。
下面来详细看看研究结果：
- RNA 测序、从头组装和差异表达基因（DEGs）鉴定：对感染 TSHSV 后 1、3、5 天的中华鳖肝脏进行 RNA 测序，从头组装得到对照组（CK）和感染组（D1、D3、D5）共 481,592,850 条 clean reads。各样本约 99% 和 98% 的 reads 分别具有 Q20 和 Q30 质量分数。通过分析，在不同 TSHSV 感染组中鉴定出 734 个上调和 770 个下调的 DEGs，这些 DEGs 被归类到 12 条与病毒感染和宿主免疫相关的通路。这表明感染 TSHSV 后，中华鳖肝脏的基因表达发生了显著变化，且这些变化与病毒感染和免疫反应密切相关 。
- 代谢组学分析：在 D1、D3、D5 组中分别鉴定出 27、2679 和 4341 个差异表达代谢物（DEMs），这些 DEMs 主要映射到能量代谢、氨基酸代谢和脂肪酸代谢等通路。说明 TSHSV 感染影响了中华鳖肝脏的多种代谢途径，机体的代谢状态发生了改变。
- 关联分析：通过关联分析发现，TSHSV 感染诱导了炎症反应和肝细胞凋亡，最终导致肝脏组织损伤。而补充牛磺酸能够促进感染 TSHSV 后中华鳖的存活，还能通过调节干扰素、抗氧化酶以及促炎细胞因子 TNF-α 的产生，减轻肝脏的炎症反应。这揭示了 TSHSV 的致病机制以及牛磺酸潜在的治疗作用。
综合研究结论和讨论部分，此次研究通过转录组学和代谢组学联合分析，清晰地阐述了中华鳖感染 TSHSV 后肝脏的致病机制。Ⅰ 型干扰素上调，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）减少，引发炎症反应和肝细胞凋亡，进而导致肝脏组织受损。牛磺酸补充则展现出良好的干预效果。这一研究成果不仅加深了人们对 TSHSV 致病机制的理解，还为中华鳖 TSHSV 感染的防治提供了新的策略，即通过补充牛磺酸来减轻感染后的炎症反应，提高中华鳖的存活率。在未来的中华鳖养殖中，有望基于这些发现开发出更有效的防控措施，减少 TSHSV 对养殖业造成的损失，推动中华鳖养殖产业的健康可持续发展。
