母猪单次疫苗接种失误触发PRRSV（猪繁殖与呼吸综合征病毒） resurgence（ resurgence）并加速病毒遗传多样性演化

本研究针对猪场中PRRSV（猪繁殖与呼吸综合征病毒）持续流行的问题，探讨了母猪单次疫苗接种失误对病毒传播与进化的影响。研究人员通过监测三个批次仔猪的病毒学与血清学动态，发现高温导致的疫苗失效显著降低母源抗体水平，引发PRRSV-1（亚型1）在保育舍的暴发，并促进病毒遗传多样性（如重组与选择压力驱动的变异）。该研究揭示了严格疫苗接种程序对控制PRRSV流行的重要性，为优化猪场生物安全策略提供了关键证据。

　　

猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）是全球养猪业最棘手的问题之一，每年造成数十亿美元的经济损失。尽管疫苗广泛使用，许多猪场仍长期受PRRSV困扰，病毒像“打不死的小强”一样反复暴发。更令人头疼的是，PRRSV具有惊人的变异能力，其遗传多样性被认为是疫苗保护效果不稳定的重要原因。那么，究竟是什么因素在推动病毒持续传播和变异？西班牙巴塞罗那自治大学的研究团队在一次意外中发现了一条关键线索——夏季高温导致的单次疫苗接种失误，竟像推倒多米诺骨牌一样，引发病毒大规模暴发和遗传多样性爆发式增长。这项发表在《Porcine Health Management》的研究，首次通过田间实验证实了疫苗接种程序执行质量对PRRSV流行的决定性影响。

研究团队在一座1700头母猪的自繁自养猪场展开为期8个月的追踪。该农场原本实施严格的季度性PRRSV减毒活疫苗（PYRSVAC-183^?）免疫程序。通过监测三个分娩批次（间隔4-21周）的仔猪，研究人员综合运用RT-qPCR（实时荧光定量PCR）、全基因组测序（WGS）、ORF5（主要抗原编码区）测序等技术分析病毒载量及变异特征，同时通过ELISA（酶联免疫吸附试验）和病毒中和试验（VNT）评估抗体水平。特别值得注意的是，第三批次母猪在妊娠70天时遭遇夏季高温（>35°C），疫苗在未控温环境下暴露数小时，导致免疫失败。

研究结果揭示三个关键发现：
疫苗接种失误导致免疫保护崩塌
第三批次母猪因疫苗失效，其仔猪3周龄时的PRRSV抗体阳性率骤降至37%（前两批为83-88%），中和抗体滴度中位数从5-6 log₂降至2 log₂。值得注意的是，同期伪狂犬病抗体水平未受影响，证实问题具有PRRSV特异性。

病毒流行格局剧变
母源抗体缺失引发保育舍疫情海啸：6周龄仔猪感染率从第二批的6.1%飙升至98.8%，死亡率从<2%跃升至15%。全基因组分析显示，尽管同一毒株（与疫苗株核苷酸相似性仅86.2%）持续存在，但第三批次病毒遗传多样性（0.54%）显著高于前两批（0.37-0.39%）。

进化选择与重组加速
研究捕捉到病毒进化的“快进”过程：最初存在的α、β、γ三个进化枝中，γ进化枝在第三批形成绝对优势，其基因组出现36个固定氨基酸突变（主要分布在nsp2、GP3等蛋白），并产生GP3截短变体（241位提前终止密码子）。更惊人的是，7头仔猪体内检测到不同进化枝毒株共存，其中4例存在明确重组证据。

这项研究像一部科学侦探小说，揭示了PRRSV控制中容易被忽视的“阿喀琉斯之踵”——看似微小的管理疏漏可能引发灾难性后果。高温导致的单次疫苗接种失误，通过三重机制（母源抗体衰减→病毒载量激增→宿主选择压力）推动病毒进化，形成“免疫逃逸→传播增强”的恶性循环。研究同时提出乐观证据：恢复规范疫苗接种后，农场在一年内重新达到PRRSV阳性稳定状态。这些发现为猪场实践敲响警钟：在PRRSV防控中，疫苗冷链管理和接种程序执行的精确性，与疫苗本身同等重要。该研究也为理解RNA病毒在免疫压力下的进化动力学提供了珍贵案例，提示未来疫苗设计需兼顾抗原保守区与变异热点。