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成年哺乳动物心肌细胞大多处于细胞周期停滞状态，难以增殖修复受损心肌。研究人员开展 ALDH2 对心肌细胞增殖调控及心衰影响的研究，发现激活 ALDH2 可促心肌细胞增殖，延迟压力过载诱导的心衰，为心衰治疗提供新方向。
在心脏的世界里，成年哺乳动物的心脏就像一座坚固却略显 “顽固” 的城堡。其中，大部分心肌细胞处于细胞周期停滞状态，一旦受到损伤，它们很难像其他一些细胞那样迅速增殖来修复自己。这就好比城堡里的士兵受伤后，却无法迅速补充新的力量，使得心脏在面对各种挑战时显得有些力不从心。心力衰竭（心衰）作为一种严重的心血管疾病，给患者带来了沉重的负担，而心肌细胞难以增殖的现状，更是让心衰的治疗面临诸多困境。因此，寻找能够促使心肌细胞增殖的有效方法，成为了医学领域亟待攻克的难题。
在这样的背景下，四川大学的研究人员勇挑重担，开展了一项关于 ALDH2（醛脱氢酶 2，一种能够减轻氧化应激的酶）对心肌细胞增殖调控作用的研究。他们的研究成果发表在了《Experimental Cell Research》上，为心衰的治疗带来了新的曙光。
研究人员在本次研究中主要运用了以下关键技术方法：首先，通过分离和培养出生后 1 - 2 天（P1 - P2）小鼠的心肌细胞，获取实验所需的细胞样本；然后，利用免疫荧光染色技术，通过检测增殖标记物（如磷酸化组蛋白 H3，PH3）的比例来评估心肌细胞的增殖情况。
研究结果如下：
- ALDH2 参与调节新生小鼠心肌细胞增殖：研究人员从 P1 - P2 小鼠中分离出心肌细胞，分别用不同浓度的 ALDH2 特异性激动剂 Alda - 1（1 - 40μM）和抑制剂 Dyclonine（1 - 30μM）处理 48 小时。通过免疫荧光染色检测增殖标记物的比例，结果发现，激活 ALDH2 活性能够显著促进心肌细胞增殖，而抑制 ALDH2 活性则会起到相反的作用。这表明 ALDH2 在新生小鼠心肌细胞增殖过程中发挥着重要的调节作用。
- 激活 ALDH2 延迟成年小鼠压力过载诱导的心衰发生：研究人员对成年小鼠进行了主动脉缩窄手术，模拟压力过载的情况，然后给予 Alda - 1 激活 ALDH2。结果显示，激活 ALDH2 后，成年小鼠心肌细胞的增殖明显增强，并且压力过载诱导的心衰发生时间显著延迟。这进一步证明了 ALDH2 在促进心肌细胞增殖、抵抗心衰方面的积极作用。
综合研究结果和讨论部分来看，这项研究具有重要意义。研究首次明确了 ALDH2 在调节心肌细胞增殖方面的关键作用，不仅在新生小鼠早期发育过程中促进心肌细胞增殖，还在成年小鼠面临压力过载时，通过促进心肌细胞增殖延迟心衰的发生。这一发现为心衰的治疗提供了全新的潜在靶点，有望为开发新型治疗策略奠定基础。未来，或许可以通过调节 ALDH2 的活性，让心肌细胞重新焕发生机，增强心脏的自我修复能力，为广大心衰患者带来更多的希望。
