编辑推荐：
这篇综述聚焦于癌症免疫发病机制，探讨中性粒细胞胞外陷阱（NETs）、NETosis 与长链非编码 RNA（lncRNAs）、微小 RNA（miRNAs）之间的相互作用。它们影响癌症的发生、转移等过程，深入研究有助于制定抑制肿瘤生长、防止免疫逃逸的策略。
癌症免疫发病机制中 NETosis 与 lncRNA - microRNA 调控轴的相互作用
中性粒细胞胞外陷阱（Neutrophil extracellular traps，NETs）是由中性粒细胞分泌的呈网状的复杂结构。起初，NETs 因具有抗菌功能被人们所认识，但现在发现它在癌症生物学的基础过程中也发挥着重要作用。
在免疫反应和免疫相关疾病的发病机制方面，NETs 已成为关键角色。在癌症领域，它参与了癌症的起始、转移扩散以及肿瘤细胞的免疫逃逸策略。NETs 会捕获循环中的癌细胞，为肿瘤的生长提供有利条件，同时还能重塑肿瘤微环境，使其更利于肿瘤的恶性发展，从而 “劫持” 了机体原本的抗肿瘤免疫能力。
近年来，越来越多的证据表明，NETosis（中性粒细胞形成 NETs 的过程）与非编码 RNA（包括长链非编码 RNA（lncRNAs）和微小 RNA（miRNAs））相互关联，它们共同作为基因表达的关键调节因子，控制着对癌症生长至关重要的过程。例如，免疫反应是机体对抗肿瘤的重要防线，而 NETosis、lncRNAs 和 miRNAs 的相互作用会影响免疫细胞对肿瘤细胞的识别和攻击；程序性细胞死亡过程，像细胞凋亡（apoptosis）、坏死性凋亡（necroptosis）、焦亡（pyroptosis）和铁死亡（ferroptosis），对维持细胞的正常更新和控制肿瘤细胞的增殖意义重大，上述三者的相互作用也在这些过程中发挥着调控作用。
异常表达的非编码 RNA 会导致免疫失调，使得 NETs 过度产生，这为肿瘤的生长提供了 “温床”。除了癌症，NETs 还与多种病理状况相关，像自身免疫性疾病、囊性纤维化、败血症以及血栓性疾病等。
目前，针对 NETs 的产生及其降解过程开发了新的治疗方法。比如，DNase 疗法通过降解 NETs 中的 DNA 成分，破坏 NETs 的结构，从而减少其对肿瘤生长的促进作用；PAD4 抑制剂则是通过抑制相关酶的活性，减少 NETs 的生成。这些治疗手段旨在调节免疫功能，提高免疫疗法的治疗效果。
深入研究 NETosis、lncRNAs 和 miRNAs 之间复杂的相互作用，对于制定抑制肿瘤生长、防止肿瘤细胞免疫逃逸的新策略具有重要意义。本综述致力于阐明 NETosis 与涉及非编码 RNA 的调控网络之间的相互作用，这些相互作用在癌症免疫发病机制中有着重要贡献 ，为未来癌症治疗和研究方向提供理论依据，助力开发更精准有效的癌症治疗方案。
