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急性肝胰腺坏死病（AHPND）严重威胁凡纳滨对虾养殖，研究人员构建全同胞家系，通过全基因组重测序和分离群体分组分析（BSA），鉴定出与抗VpAHPND相关的基因，证实LvPLP1基因关键作用，为育种提供遗传基础。
在广袤的海洋世界里，虾类养殖是一项重要的产业。然而，有一种名为急性肝胰腺坏死病（Acute hepatopancreatic necrosis disease，AHPND）的 “恶魔”，正肆虐地危害着凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）的养殖。它由副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus，
VpAHPND）引发，自 2010 年在亚洲被发现后，迅速在全球传播开来。感染这种病菌的凡纳滨对虾，肝胰腺会严重萎缩，上皮细胞大量脱落，短短 20 - 30 天内，死亡率就接近 100% ，给亚洲和墨西哥的水产养殖业带来了超过 430 亿美元的巨额损失，让养殖户们苦不堪言。
面对这一严峻挑战，提升凡纳滨对虾的抗病能力迫在眉睫。传统的养殖方式难以抵御病害的侵袭，而分子标记辅助育种技术为解决这一问题带来了新的希望。在这样的背景下，中国的研究人员积极行动起来，开展了一项极具意义的研究。
研究人员来自广东的相关研究机构，他们构建了凡纳滨对虾的全同胞家系。通过精心设计的实验，对这些家系的后代进行VpAHPND感染挑战实验，评估它们的抗病能力。之后，对具有抗性和易感性的凡纳滨对虾进行测序，运用分离群体分组分析（Bulked segregant analysis，BSA）技术，深入挖掘与抗VpAHPND感染相关的基因和单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphisms，SNP）。
这项研究取得了丰硕的成果，发表在了《Fish》杂志上。研究发现，通过 SNP 和插入缺失（Insertion - Deletion，INDEL）数据监测到 57 个支架（scaffolds），涉及 215 个注释基因，这些基因富集在丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen - activated protein kinase，MAPK）、叉头框蛋白 O（Forkhead box protein O，FoxO）等免疫相关通路中。其中，两个支架（Scaffold_1573 和 1504）含有 22 个具有非同义突变的注释基因，被重点关注。更为关键的是，研究人员鉴定出了一个关键的免疫相关基因LvPLP1，并通过双链核糖核酸（dsRNA）干扰实验，在VpAHPND感染挑战下，进一步证实了它的抗菌功能。当干扰LvPLP1基因时，凡纳滨对虾的死亡率以及肝胰腺中的弧菌载量显著增加，这充分表明LvPLP1基因是凡纳滨对虾抗VpAHPND感染的关键功能基因。
这一研究成果意义重大。它为培育抗 AHPND 的凡纳滨对虾亲本品系奠定了坚实的遗传基础，通过分子标记辅助育种技术，可以更精准地筛选出具有抗病能力的凡纳滨对虾，加速抗病育种进程，有效降低 AHPND 对虾类养殖的危害，保障水产养殖业的可持续发展。
研究人员在开展这项研究时，主要运用了以下关键技术方法：首先是构建凡纳滨对虾全同胞家系，为后续实验提供稳定的研究对象；其次进行全基因组重测序，全面获取基因组信息；再利用分离群体分组分析（BSA）技术，精准定位与抗VpAHPND感染相关的基因区域；最后通过 dsRNA 干扰实验，验证基因功能。
下面详细介绍研究结果：
- 实验虾和弧菌：凡纳滨对虾全同胞家系在广东茂名的广东 JingYang Biology Co., LTD 分别培育。实验前，平均体长约 5cm、体重 2 - 3g 的虾在实验水箱中适应环境，模拟自然光照，控制盐度为 30ppt、pH 为 8.2 。
- 凡纳滨对虾育种系中对VpAHPND抗性的评估：使用 TCBS 平板对虾肝胰腺和实验水箱水中的弧菌载量进行定量分析。注射后，肝胰腺弧菌浓度在 3 小时内逐渐上升，最高达 2.3×105CFU/mL。两个纯合育种系的凡纳滨对虾在VpAHPND感染后的累计存活率差异显著，分别为 66.7% 和 17.3%，而正常水平为 90%。
研究结论和讨论部分再次强调了 AHPND 对虾类养殖的严重影响，以及鉴定与抗病相关的 SNP 和基因的重要性。全基因组重测序能更精确地分析基因组区域，为研究提供了有力支持。研究人员鉴定出的基因和相关区域，尤其是LvPLP1基因，为进一步研究凡纳滨对虾抗VpAHPND感染的机制提供了关键线索，也为分子标记辅助育种提供了重要的理论依据，对推动虾类养殖业的健康发展具有不可忽视的作用。
