中国团队发文《Cell Metabolism》睡一觉 “睡” 出好神经的大脑密码

来自中国的研究团队通过小鼠模型揭示了中脑黑质睡眠神经元内过氧化氢(H2O2)的动态变化与睡眠压力积累的关系。研究发现，适度水平的胞质H2O2通过激活TRPM2离子通道触发神经元活动，将氧化应激信号转化为睡眠驱动力，为理解睡眠-觉醒调控的抗氧化保护机制提供了新视角。

　　

睡眠可能通过抗氧化机制保护神经系统，但氧化还原状态与睡眠稳态的动态关联仍是未解之谜。最新研究显示，小鼠急性睡眠剥夺会导致大脑氧化水平普遍升高，尤其在促眠脑区表现显著。通过实时监测细胞内过氧化氢(H₂O₂)动态变化，科学家发现黑质睡眠神经元中胞质（而非线粒体）的H₂O₂水平如同"睡眠压力计"，其浓度随觉醒时长增加而升高。

精妙的实验操控揭示：适度升高的H₂O₂是触发补偿性睡眠的关键信号，该过程依赖瞬时受体电位melastatin 2型(TRPM2)离子通道的激活。然而当H₂O₂过量时，反而会引发脑部炎症和睡眠碎片化。这项突破性研究首次阐明神经元内H₂O₂作为"氧化还原传感器"，将大脑氧化失衡转化为睡眠驱动力，为"良性氧化应激"在睡眠调控中的作用提供了分子证据。