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为探究 “乳白病” 病原双尖梅奇酵母（Metschnikowia bicuspidata）对中华绒螯蟹的影响，研究人员通过人工感染实验，监测其免疫酶活性、相关基因表达及肠道菌群变化。发现感染诱导氧化应激与炎症反应，改变肠道菌群结构，为病害防控提供参考。
在淡水养殖领域，中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）作为重要经济物种，其养殖产业近年来遭受 “乳白病” 的严重威胁。患病蟹表现出肌肉浑浊发白、血淋巴呈乳状，最终因器官衰竭死亡，死亡率超 20%，在天津、辽宁、江苏等地频发，给养殖户带来巨大经济损失。目前已知病原为双尖梅奇酵母（Metschnikowia bicuspidata），该真菌还可感染多种水生动物，对水产养殖业构成广泛威胁。然而，关于中华绒螯蟹感染该病原后的机体动态变化研究较少，尤其是免疫机制与肠道微生态的相互作用尚不明确。为填补这一研究空白，沈阳农业大学等机构的研究人员开展了相关研究，旨在揭示感染后的免疫应答规律及肠道菌群变化，为 “乳白病” 的科学防控提供理论依据。该研究成果发表在《Aquaculture》杂志。
研究人员主要采用了人工感染实验、酶活性检测、基因表达分析及肠道菌群测序等技术方法。实验选取健康中华绒螯蟹，通过第四指节膜注射浓度为 1×107 CFU/mL 的双尖梅奇酵母菌悬液建立感染模型，同时设置对照组。分别在感染后不同时间点（6-192 小时）采集血淋巴、肝胰腺和肠道样本，检测血清及肝胰腺中抗氧化酶（超氧化物歧化酶 SOD、过氧化氢酶 CAT）、解毒酶（谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px）、免疫相关酶（碱性磷酸酶 AKP、酸性磷酸酶 ACP、溶菌酶 LZM）活性及总抗氧化能力（T-AOC），利用实时定量 PCR 检测血淋巴细胞和肝胰腺中 Toll 信号通路相关基因（Toll1、Toll2、MyD88、Dorsal）、抗菌肽基因（LZM、Crustin）及酚氧化酶原基因（proPO）的表达水平，并通过高通量测序分析肠道菌群的组成与丰度变化。
感染对免疫酶活性的影响
通过检测感染后不同时间点的酶活性发现，血清和肝胰腺中 SOD、CAT 活性呈逐渐下降趋势，而 GSH-Px、AKP、ACP 活性逐渐升高，LZM 活性先升高后降低，T-AOC 随时间波动。这表明双尖梅奇酵母感染诱导了中华绒螯蟹的氧化应激反应，机体抗氧化防御系统被激活，但随着感染加剧，抗氧化酶活性被抑制，免疫防御能力逐渐失衡。
免疫相关基因的表达动态
感染后 6-96 小时，血淋巴细胞和肝胰腺中Toll1、Toll2、MyD88、Dorsal等 Toll 信号通路相关基因表达主要呈上调趋势，192 小时显著下调；LZM和Crustin基因表达被诱导，分别在 48 小时和 96 小时达峰值；proPO基因在整个实验期持续上调，192 小时仍维持高表达。血淋巴细胞与肝胰腺中Toll1、Toll2、proPO的表达趋势相似，说明 Toll 信号通路在抗双尖梅奇酵母感染的免疫应答中起关键作用，抗菌肽和酚氧化酶原系统也被激活以应对病原入侵。
肠道菌群结构的变化
在门水平上，感染后厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度下降，变形菌门（Proteobacteria）相对丰度上升；在属水平上，感染 96 小时后，革兰氏阴性菌如气单胞菌属（Aeromonas）、拟杆菌属（Bacteroides）丰度显著增加，且随着感染时间延长，希瓦氏菌属（Shewanella）、弧菌属（Vibrio）、分枝杆菌属（Mycobacterium）等条件致病菌的丰度逐渐升高。这表明双尖梅奇酵母感染破坏了肠道菌群的稳态，导致有益菌减少、有害菌增殖，肠道微生态平衡被打破，进而可能影响宿主的免疫功能和健康状态。
研究结论与意义
综合研究结果表明，双尖梅奇酵母感染中华绒螯蟹后，通过诱导氧化应激和炎症免疫反应，导致机体抗氧化能力下降、免疫防御系统紊乱，同时破坏肠道菌群结构，引发肠道微生态失衡。这些变化相互作用，共同促进了 “乳白病” 的发生与发展。该研究首次系统揭示了中华绒螯蟹感染双尖梅奇酵母后的免疫应答与肠道菌群动态变化规律，明确了 Toll 信号通路、抗氧化酶系统及肠道菌群在宿主 - 病原相互作用中的关键作用，为深入理解 “乳白病” 的致病机制提供了新视角，也为开发基于调节肠道微生态或增强免疫功能的病害防控策略奠定了理论基础。未来研究可进一步探索靶向调控肠道菌群或激活 Toll 信号通路的干预措施，以实现对 “乳白病” 的有效防控，保障中华绒螯蟹养殖产业的健康可持续发展。
