RsmG 甲基化修饰 16S rRNA 对核糖体蛋白 uS12 功能的影响及与链霉素抗性关联的研究

为探究rsmG失活是否影响随机生成的大肠杆菌 uS12 突变体表型，研究发现多数 uS12 突变体在rsmG失活时链霉素抗性中度增加，而 uS12 R85H/rsmG失活菌株呈现极高抗性，还可诱导链霉素依赖 / 假依赖表型，揭示了细菌高水平链霉素抗性的新途径。

　　

RsmG 甲基转移酶可修饰细菌 16S rRNA 的 G527 位点，其失活会赋予低水平链霉素抗性。而高水平链霉素抗性通常需要核糖体蛋白 uS12 或 16S rRNA 的特定改变。本研究探讨rsmG失活是否会改变一组随机生成的大肠杆菌 uS12 突变体的表型。结果显示，当rsmG失活时，多个 uS12 突变体对链霉素的抗性中度增加（最低抑菌浓度 MIC=10–40 μg/ml），而 uS12 R85H/rsmG失活菌株则表现出极高抗性（MIC＞1,024 μg/ml）。进一步遗传筛选表明，rsmG无效突变与 uS12 的特定改变结合，除了抗性外，还可产生链霉素依赖性或假依赖性。此外，这些突变体中多个在高浓度链霉素下的生长依赖于rsmG失活。因此，m⁷G527 甲基化的缺失会影响不同 uS12 突变体的链霉素表型，并为细菌高水平链霉素抗性提供了另一种途径。