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本文聚焦肝细胞癌(HCC,全球第三大癌症死亡原因),探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其进展形式 NASH 与 HCC 的关联,分析糖基化修饰及糖蛋白在癌变中的作用,旨在为 HCC 早检及诊疗提供新方向。
肝细胞癌(HCC)的发病率正以惊人速度上升,目前已成为全球第三大癌症死亡原因。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其更具侵袭性的形式 —— 非酒精性脂肪性肝炎(NASH),正逐渐成为肝硬化和 HCC 的重要危险因素。
蛋白质的翻译后修饰,尤其是导致糖蛋白合成的糖基化,已被证实与致癌作用相关。在 NAFLD/NASH 患者中,失调的糖蛋白和异常的糖基化模式可能有助于形成促肿瘤环境,进而推动肝癌的发生。理解某些蛋白质糖基化模式变化背后的分子机制,将有助于破译糖蛋白在肝癌中的作用,并开发新的预后和诊断标志物以及治疗策略,以成功治疗 HCC。
本文讨论了一些重要的糖蛋白和改变的糖基化模式,这些糖蛋白和糖基化模式可作为生物标志物,用于早期检测 NASH 和 NAFLD 患者的 HCC。通过对这些生物标志物的深入研究,有望为 HCC 的早期诊断和治疗提供新的思路和方法,从而改善患者的预后,降低 HCC 的死亡率。