编辑推荐：
本综述聚焦对乙酰氨基酚过量引发的急性肝衰竭难题，探讨线粒体靶向抗氧化剂 Mito-TEMPO（Mito-T）的肝保护作用。通过系统检索，纳入 6 项高质量动物研究，发现 Mito-T 可显著降低血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，减轻肝细胞坏死、凋亡及线粒体功能障碍，机制与清除线粒体活性氧和氮物种相关，为临床应用提供新方向。
背景
对乙酰氨基酚（acetaminophen）过量是全球急性肝衰竭（acute liver failure）的主要病因之一。目前主要治疗手段为 N - 乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC），但其应用存在一定局限性。线粒体靶向抗氧化剂 Mito-TEMPO（Mito-T）在临床前研究中展现出潜在肝保护作用。本系统综述旨在评估 Mito-T 对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用证据。
方法
研究遵循 PRISMA 指南，全面检索数据库及灰色文献，纳入 2000 至 2023 年间探讨 Mito-T 在乙酰氨基酚所致肝毒性动物模型中作用的研究，提取研究特征、干预措施、结局指标及偏倚风险数据。
结果
共纳入 6 项高质量研究。与对照组相比，Mito-T 给药显著降低血清丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）水平 —— 肝损伤的重要标志物。此外，Mito-T 可减轻肝细胞坏死（hepatocellular necrosis）、凋亡（apoptosis）及线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）。这些作用可能由 Mito-T 清除线粒体内活性氧（reactive oxygen species）和活性氮物种（reactive nitrogen species）的能力介导。
结论
本综述为 Mito-T 在动物模型中有效保护乙酰氨基酚诱导肝损伤提供了有力证据。其作用机制针对乙酰氨基酚毒性的关键病理生理通路。尽管存在依赖动物模型、可能的发表偏倚等局限性，研究结果表明 Mito-T 有望成为新治疗选择。后续需进一步评估其在人体中的安全性、药代动力学及最佳剂量。若毒性特征良好，开展 Mito-T 与 NAC 对比的临床试验具有必要性。此外，探究 Mito-T 在其他涉及氧化应激（oxidative stress）疾病中的潜力亦至关重要。
