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为探究对虾抗急性肝胰腺坏死病（AHPND）机制，研究人员以Penaeus vannamei（易感）和P. indicus（抗性较强）为对象，开展VpAHPND感染后的比较转录组和代谢组分析。发现两者应答通路不同，相关代谢物变化与抗性关联，为抗病机制研究提供新视角。
在对虾养殖产业的发展进程中，急性肝胰腺坏死病（Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease，AHPND）如同高悬的达摩克利斯之剑，成为从业者心头的巨大隐患。这种由携带致病质粒（pVA1）的副溶血性弧菌（
Vibrio parahaemolyticus，
VpAHPND）引发的细菌性疾病，发病迅猛且致死率极高，感染对虾会出现肝胰腺迅速白化萎缩、坏死，伴随空肠、空胃、软壳等症状，往往在放苗后 20 - 35 天内造成大规模死亡，死亡率可达 100%，给全球对虾养殖带来数以亿计的经济损失。然而，对虾自身究竟如何抵御这种致命病害，其分子机制一直笼罩在迷雾之中。
作为全球养殖量最大的凡纳滨对虾（Penaeus vannamei），虽然具备生长快、适应力强等优势，却对 AHPND 高度易感；而与之近缘的印度对虾（Penaeus indicus），虽存在繁殖力低、生长缓慢等问题，却展现出更强的抗病潜力。但二者在抗性上的差异背后隐藏着怎样的生物学密码，此前尚缺乏深入的比较研究。为揭开这一谜团，中国科学院海洋研究所的研究人员开展了相关研究，其成果发表在《Aquaculture》上，为解析对虾抗病机制和筛选抗病分子标记提供了关键线索。
研究人员主要运用了转录组学和代谢组学两种关键技术。实验选用平均体重 13.32±0.66 g、体长 11 cm 的凡纳滨对虾和平均体重 13.90±0.76 g、体长 12 cm 的印度对虾，它们分别来自中国文昌和昌江的养殖场，致病V. parahaemolyticus由中国科学院海洋研究所的王雷教授提供。在进行VpAHPND浸泡攻毒实验前，将对虾在盐度 30‰、温度 25±1℃的环境中暂养 3 天，以适应实验环境。
对虾抗 AHPND 能力评估
通过观察感染后的存活率和病理特征来评估对虾的抗 AHPND 能力。结果显示，感染 6 小时后，凡纳滨对虾和印度对虾均出现死亡情况，期间凡纳滨对虾活力下降，而印度对虾活力保持较好。感染 24 小时后，两种对虾都表现出明显的 AHPND 症状，如肝胰腺萎缩、空胃等，但印度对虾的整体存活率显著高于凡纳滨对虾，初步证实其对 AHPND 具有更强的抗性。
转录组学分析揭示基因表达差异
转录组分析表明，凡纳滨对虾和印度对虾在应对VpAHPND感染时，激活的分子通路存在明显差异。凡纳滨对虾中核苷酸代谢相关基因表达紊乱，这可能影响其正常的生理功能和免疫应答，使其更容易受到病原菌的侵害；而印度对虾则表现出能量代谢相关基因的上调，这或许为其在感染期间提供了更多的能量支持，有助于维持机体的正常生理活动和免疫防御。
代谢组学分析阐明代谢物变化
代谢组分析发现，凡纳滨对虾感染后胆碱和次黄嘌呤水平升高。胆碱的异常积累可能与肝胰腺细胞的损伤和功能障碍有关，次黄嘌呤的升高可能反映了核苷酸代谢的紊乱，这些代谢物的变化共同加剧了凡纳滨对虾的易感性。与之形成鲜明对比的是，印度对虾体内二甲基甘氨酸含量上调，二甲基甘氨酸作为一种代谢中间产物，可能参与了甲基代谢和抗氧化过程，有助于增强机体的抗氧化能力和免疫防御机制，从而提高其对 AHPND 的抗性。
综合转录组学和代谢组学的研究结果，凡纳滨对虾和印度对虾在应对VpAHPND感染时，采用了截然不同的分子策略。凡纳滨对虾的核苷酸代谢紊乱以及胆碱、次黄嘌呤的积累，使其在病原菌攻击面前显得脆弱不堪；而印度对虾通过增加能量需求和上调二甲基甘氨酸等代谢物，构建了更有效的抗病防线。
这项研究首次系统比较了两种近缘对虾对 AHPND 的抗性差异及其分子机制，通过多组学整合分析，揭示了核苷酸代谢、胆碱代谢、能量代谢等关键通路在抗病过程中的重要作用，筛选出胆碱、次黄嘌呤、二甲基甘氨酸等潜在的抗病代谢标志物。这些发现不仅深化了我们对虾类与病原菌互作机制的认识，为解析对虾抗 AHPND 的分子基础提供了全新视角，也为后续开展抗病育种研究、开发基于分子标记的抗病品系筛选技术奠定了重要基础，有望在未来帮助养殖产业破解 AHPND 带来的困境，具有显著的科学意义和应用价值。
