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为探究抗菌肽 CC34 对胃癌 SGC-7901 和肝癌 HepG-2 的作用，研究人员通过 MIC、MBC、凋亡检测等实验，发现 CC34 可抑制细菌及癌细胞增殖，诱导线粒体介导的凋亡通路，为抗菌及抗肿瘤药物开发提供新方向。
在细菌耐药性日益严峻和肿瘤治疗需求迫切的当下，传统抗生素与化疗药物的局限性逐渐凸显。抗菌肽（AMPs）作为宿主防御分子，因其广谱抗菌和潜在抗肿瘤活性，成为生命科学领域的研究热点。然而，多数抗菌肽的溶血毒性和作用机制尚不明确，限制了其临床转化。因此，开发高效低毒、作用机制清晰的新型抗菌肽，对解决细菌耐药和肿瘤治疗难题具有重要意义。
绥化学院食品与制药工程学院、黑龙江八一农垦大学动物科学与 veterinary medicine 学院等机构的研究人员，针对胃癌 SGC-7901 和肝癌 HepG-2 细胞，开展了阳离子抗菌肽 CC34 的抗菌及抗肿瘤活性研究。该研究成果发表在《Amino Acids》，为抗菌肽在医药领域的应用提供了新的科学依据。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过微量肉汤稀释法测定最小抑菌浓度（MIC）和最小杀菌浓度（MBC）；利用结晶紫染色法分析细菌生物膜形成；通过流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期和活性氧（ROS）水平；运用 Western blot 技术检测凋亡相关蛋白（如 Bcl-2、Bax、Cyt c）表达；借助酶活性检测试剂盒测定半胱天冬酶 - 3（Caspase-3）和半胱天冬酶 - 9（Caspase-9）活性；采用 ATP 检测试剂盒分析细胞内 ATP 水平变化。
抗菌活性与生物膜抑制
CC34 对革兰氏阴性菌（如铜绿假单胞菌、大肠杆菌）和革兰氏阳性菌（如粪肠球菌、金黄色葡萄球菌）均表现出显著抗菌活性，MIC 值在 20-160 μg/mL 之间。同时，CC34 能有效抑制大肠杆菌和粪肠球菌的生物膜形成，且抑制效果呈浓度和时间依赖性。NaCl 通透性实验表明，CC34 可改变细菌细胞膜通透性，这可能是其抗菌机制之一。
低溶血毒性与癌细胞增殖抑制
CC34 对小鼠和鸡红细胞的溶血率较低，在 320 μg/mL 浓度下溶血率分别为 19.22% 和 12.65%，显示出良好的安全性。MTT 实验证实，CC34 对 SGC-7901 和 HepG-2 细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用，IC50值分别为 45.26±0.12 μg/mL 和 25.24±0.11 μg/mL，表明其对肝癌细胞的敏感性更高。
诱导细胞凋亡与细胞周期阻滞
流式细胞术检测发现，CC34 可诱导 SGC-7901 和 HepG-2 细胞发生凋亡，凋亡率随药物浓度升高而增加。细胞周期分析显示，CC34 能将细胞阻滞在 G0/G1期，抑制细胞从静止期向增殖期过渡，从而抑制肿瘤生长。
线粒体通路介导的凋亡机制
CC34 处理后，癌细胞内 ROS 水平显著升高，触发线粒体功能紊乱。Western blot 结果显示，促凋亡蛋白 Bax 表达上调，抗凋亡蛋白 Bcl-2 表达下调，细胞色素 c（Cyt c）从线粒体释放至胞质，激活 Caspase-9 和 Caspase-3 级联反应。同时，细胞内 ATP 水平呈浓度依赖性下降，表明线粒体能量代谢受损是 CC34 诱导凋亡的重要环节。
研究结论与意义
本研究证实，抗菌肽 CC34 具有广谱抗菌活性和低溶血毒性，其抗肿瘤机制主要通过诱导 ROS 生成、调节 Bcl-2/Bax 蛋白平衡、促进 Cyt c 释放及激活 Caspase 通路，最终介导线粒体依赖性细胞凋亡。此外，CC34 对细菌生物膜的抑制作用为治疗生物膜相关感染提供了新思路。该研究不仅拓展了抗菌肽的应用范围，也为胃癌和肝癌的治疗提供了潜在候选药物，为开发高效低毒的新型抗菌抗肿瘤药物奠定了实验基础。未来研究可进一步探索 CC34 的体内药效和安全性，推动其向临床应用转化。
