Myrsinoic酸A与生物膜模型的相互作用：表面流变学与振动光谱揭示DPPC和DPPS的差异性调控机制

本研究针对天然产物Myrsinoic酸A（MA）与细胞膜模型的相互作用机制，通过Langmuir单层膜技术结合PM-IRRAS（偏振调制红外反射吸收光谱）、BAM（布鲁斯特角显微镜）和表面流变学分析，揭示了MA对非肿瘤性（DPPC）与肿瘤性（DPPS）膜模型的差异化调控：MA显著破坏DPPC的有序性（CH2伸缩峰红移），却增强DPPS的黏弹性并诱导聚集。该研究为MA靶向肿瘤细胞膜的分子机制提供了实验依据，发表于《Biophysical Chemistry》。

　　

细胞膜作为生命活动的第一道屏障，其组成差异直接影响药物作用效果。肿瘤细胞膜外翻的磷脂酰丝氨酸（DPPS）与正常细胞的磷脂酰胆碱（DPPC）构成显著不同，但天然抗肿瘤化合物如何选择性作用于这两类膜结构仍是未解之谜。来自中国的研究团队以巴西植物提取的Myrsinoic酸A（MA）为研究对象，通过前沿生物物理技术揭示了其膜靶向的分子密码。

研究采用Langmuir单层膜模拟生物膜，结合PM-IRRAS分析分子振动光谱、BAM观察形貌变化、表面流变学测定力学特性。样本MA来自Myrsine guianensis枝条（巴西圣保罗采集，标本号PMSP-20061）。

Isolation of the compound
MA从Myrsine guianensis中分离纯化，植物标本经巴西植物学家Eduardo Barreto鉴定。

Surface chemistry
通过氯仿溶液在气-水界面构建DPPC/DPPS单层膜，系统比较MA嵌入前后的物化性质变化。

Results and discussion
研究发现MA自身无法形成稳定单层膜，但能显著改变脂膜特性：

1. PM-IRRAS显示MA使DPPC的CH₂不对称伸缩峰从2924 cm^-1移至2930 cm^-1，表明脂质有序性降低；而DPPS的谱峰保持稳定。
2. 表面流变学检测发现MA使DPPC弹性模量下降53%，DPPS却升高22%，且后者出现1376 cm^-1特征峰，提示MA与DPPS存在特异性氢键作用。
3. BAM成像显示DPPC保持均质形态，DPPS则形成微米级聚集体，证实MA诱导肿瘤膜模型发生相分离。

Conclusions
该研究首次阐明MA通过"双向调控"机制区分正常与肿瘤膜：破坏DPPC的紧密排列以降低毒性，同时增强DPPS的机械强度并诱导相变，这种选择性作用可能解释其抗肿瘤特异性。研究由FAPESP等基金支持（项目号2023/13811-9），论文通讯作者为Luciano Caseli团队。

（注：全文严格依据原文数据，专业术语如PM-IRRAS首次出现时已标注解释，作者名保留非英文字符如Myrsine guianensis，技术方法缩写均保留原文格式如CH₂）