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为探究苍耳亭在前列腺癌（PCa）中的抗癌机制，研究人员以 DU145 细胞和 HUVEC 细胞为模型，借助多种技术研究其与 CDK6 的相互作用。结果表明苍耳亭可选择性抑制 PCa 细胞活力，下调 CDK6，其或可作为 CDK6 抑制剂用于抗癌治疗。
在癌症治疗的广阔领域中，如何精准抑制癌细胞增殖同时减少对正常细胞的损伤，一直是科研人员不懈探索的难题。前列腺癌作为中国男性的常见疾病，其发病率和死亡率在城乡地区呈快速上升趋势，寻找高效低毒的治疗药物成为当务之急。细胞周期蛋白依赖性激酶 - 6（CDK6）作为调控细胞增殖的关键酶，因其在癌细胞异常增殖中的核心作用，成为极具潜力的抗癌靶点。然而，目前针对 CDK6 的抑制剂虽有进展，但选择性和副作用问题仍需突破。在此背景下，从天然植物中挖掘高效低毒的 CDK6 抑制剂成为重要研究方向。
国内研究人员开展了关于苍耳亭（Xanthatin）这一从苍耳（Xanthium strumarium L.）中提取的活性倍半萜内酯调控前列腺癌细胞增殖机制的研究。该研究成果发表在《International Journal of Biological Macromolecules》，为前列腺癌治疗提供了新的思路和潜在药物。
研究人员主要采用了 MTT 法、集落形成实验、氧化应激标志物检测、qRT-PCR、ELISA、荧光猝灭、圆二色性、紫外 - 可见光谱、分子对接及分子动力学模拟等技术方法。以人前列腺癌 DU145 细胞和非癌性 HUVEC 细胞为模型，探究苍耳亭的抗癌作用及机制。
细胞活力与集落形成实验
MTT 实验结果显示，苍耳亭处理 DU145 细胞 12 小时、24 小时、48 小时后，细胞活力显著降低，且呈浓度和时间依赖性，而对非癌性 HUVEC 细胞的细胞毒性明显低于前列腺癌细胞，48 小时时前列腺癌细胞和 HUVEC 的 IC50 值分别为 9.95 μM 和 48.85 μM，表明苍耳亭对前列腺癌细胞具有选择性抑制作用。
氧化应激与凋亡分析
实验发现，苍耳亭可显著增加氧化应激标志物的产生，同时下调谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，诱导氧化应激。此外，苍耳亭处理导致半胱天冬酶 - 3（caspase-3）过表达，提示其可诱导前列腺癌细胞凋亡，同时检测到 CDK6 表达下调。
苍耳亭与 CDK6 相互作用研究
荧光猝灭、圆二色性、紫外 - 可见光谱等实验表明，苍耳亭与 CDK6 以 1:1 的摩尔比强烈结合，结合常数 logKb值为 5.53±0.32，其结合主要借助来自 ILE19、ALA41、LEU152、VAL101、VAL27、PHE98 和 HIS100 残基的疏水作用力。分子动力学模拟显示，苍耳亭可增加 CDK6 的蛋白质动力学、波动和结构变化，从而抑制其酶活性。
研究结论表明，苍耳亭作为一种天然活性倍半萜内酯，具有显著的抗前列腺癌潜力，其通过诱导氧化应激、诱导细胞凋亡及与 CDK6 结合抑制其活性等多途径发挥作用，且对非癌性细胞毒性较低。该研究不仅揭示了苍耳亭在前列腺癌中的抗癌机制，还为开发以 CDK6 为靶点的天然抗癌药物提供了实验依据和理论支持，有望为前列腺癌治疗带来新的突破，在抗癌药物研发领域具有重要的科学意义和应用前景。
