FOXA1通过转录抑制PLSCR1阻断舌鳞癌进展的分子机制

舌鳞状细胞癌(TSCC)治疗手段有限，来自未知机构的研究人员通过GEO数据集筛选发现PLSCR1异常高表达，并证实FOXA1通过结合PLSCR1启动子区域转录抑制其表达。实验表明FOXA1过表达可抑制TSCC细胞增殖迁移并促进凋亡，该效应可被PLSCR1过表达逆转，为TSCC靶向治疗提供新思路。

　　

舌鳞状细胞癌(TSCC)作为头颈癌主要亚型，其治疗选择始终受限。研究团队通过生物信息学分析发现，磷脂爬行酶1(PLSCR1)在TSCC中异常高表达，而叉头框蛋白A1(FOXA1)表达显著下调。染色质免疫共沉淀(ChIP)和双荧光素酶实验证实，FOXA1能特异性结合PLSCR1启动子区域，发挥转录抑制作用。

在功能实验中，敲低PLSCR1可显著抑制TSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，同时促进细胞凋亡。有趣的是，当研究人员强制表达FOXA1时，肿瘤细胞的恶性表型受到明显抑制。动物模型进一步验证，FOXA1过表达能有效延缓肿瘤生长，而这种抑癌效应可被PLSCR1的过表达所抵消。

这项研究揭示了一个精妙的调控机制：FOXA1作为转录抑制因子，通过直接靶向PLSCR1启动子来遏制其表达，从而阻断TSCC的恶性进展。该发现不仅深化了对舌癌发病机制的理解，更为开发基于FOXA1-PLSCR1轴的新型靶向疗法提供了理论依据。