膳食炎症潜能分层揭示老年认知功能与口腔-肠道菌群的关联机制

本研究针对老年认知障碍防治难题，通过能量调整膳食炎症指数（E-DII）评估饮食炎症潜能，结合16S rRNA测序技术，首次系统揭示了抗炎饮食通过富集口腔Saccharimonadaceae等有益菌群、抑制肠道Holdemanella等致病菌，改善轻度认知障碍（MCI）患者认知功能的微生物学机制。该成果为通过膳食干预调节菌群-肠-脑轴提供了新靶点。

　　

随着全球老龄化加剧，认知功能障碍已成为重大公共卫生挑战。轻度认知障碍（MCI）作为阿尔茨海默病（AD）的前驱阶段，年转化率高达15%，但现有治疗手段效果有限。有趣的是，越来越多的证据表明，饮食通过调控微生物组影响神经炎症的过程——比如红葡萄酒中的黄烷醇能促进有益菌生长，而高脂饮食则会减少微生物多样性并诱发神经炎症。然而，膳食炎症特性如何通过口腔-肠道菌群网络影响认知功能，仍是未被破解的"菌群-肠-脑轴"（microbiota-gut-brain axis）谜题。

福建医科大学护理学院联合福建省立医院的研究团队在《Scientific Reports》发表了一项开创性研究。通过对54名60岁以上老年人进行膳食炎症指数（E-DII）分层，结合16S rRNA基因测序和认知功能评估，首次绘制出抗炎饮食调控口腔-肠道菌群改善认知功能的微生物图谱。研究采用蒙特利尔认知评估（MoCA）等标准化神经心理学测试，并创新性地将随机森林模型应用于微生物标志物预测体系。

主要技术方法
研究纳入54名60岁以上受试者（18名认知正常者，36名MCI患者），采用经过验证的中文食物频率问卷（FFQ）计算能量调整膳食炎症指数（E-DII）。通过无菌纸尖采集龈下菌斑和粪便样本，使用Illumina MiSeq平台进行16S rRNA V3-V4区测序。采用LEfSe分析鉴定差异菌群，PICRUSt2预测功能通路，并构建随机森林模型评估微生物标志物的诊断效能。

Descriptive characteristics of participants
将受试者按E-DII三分位分组发现，高炎症饮食组（T3）的BMI、MoCA和词语流畅性测试（VFT）得分显著降低。MCI组比认知正常组具有更高的E-DII评分（0.70 vs -0.50）和更差的认知测试表现，证实了膳食炎症与认知衰退的关联。

Altered diversity of subgingival and gut microbiota
α多样性分析显示，口腔菌群的Shannon指数随E-DII升高而递减，而肠道菌群多样性无显著差异。β多样性分析发现，高炎症饮食组（T3）的口腔菌群结构与低炎症组存在显著差异（PERMANOVA，R²=0.054），但肠道菌群结构未见分组差异。

Changes of subgingival and gut microbiota composition
在抗炎饮食组（T1）口腔中，TM7x、Eubacterium_yurii_group等菌属丰度更高；而高炎症饮食组肠道中Porphyromonas等致病菌显著富集。值得注意的是，通常定植于口腔的Haemophilus和Porphyromonas在肠道中被检出，提示"口腔-肠道"微生物迁移的存在。

Associations between cognitive function and altered microbiomes
Spearman相关性分析揭示：口腔中的Corynebacterium与MoCA评分呈正相关（r=0.42），而肠道Haemophilus与MoCA负相关（r=-0.38）。随机森林模型显示，基于肠道菌群的MCI预测准确率高达86.6%（AUC=0.866），显著优于口腔菌群模型（AUC=0.750）。

Functional changes of subgingival and gut microbiota
PICRUSt2预测发现，高炎症饮食组的口腔菌群显著改变排泄系统功能，而肠道菌群的心血管疾病相关通路发生改变，这可能是膳食炎症通过微生物代谢影响全身健康的潜在机制。

这项研究首次建立了"膳食炎症-口腔/肠道菌群-认知功能"的完整证据链。抗炎饮食通过富集口腔Saccharimonadaceae等共生菌，抑制肠道Porphyromonas等致病菌，可能减轻神经炎症从而改善认知。特别值得注意的是，研究发现的TM7x菌属在动物实验中已被证实能缓解炎症，而Porphyromonas gingivalis（牙龈卟啉单胞菌）正是已知的AD脑内致病菌。尽管横断面设计限制了因果推断，但研究提出的微生物标志物为MCI早期诊断提供了新思路。未来研究可进一步探索特定膳食成分（如多酚类）如何精确调控TM7x等关键菌属，为开发"精准营养"干预策略奠定基础。