IFN-γ通过CD8+ T细胞-基质细胞-中性粒细胞轴缓解蠕虫感染所致肠道组织损伤的机制研究

来自Westfall团队的研究揭示了干扰素γ（IFN-γ）在2型免疫应答的蠕虫感染中的新机制。研究发现CD8+ T细胞来源的IFN-γ通过直接激活基质细胞招募中性粒细胞，从而限制Heligmosomoides polygyrus bakeri（Hpb）感染导致的肠道组织损伤，为寄生虫感染中免疫调控提供了新视角。

　　

在2型免疫应答主导的蠕虫感染中，干扰素γ（IFN-γ）的功能一直充满谜团。最新研究发现，这种通常与促炎反应相关的细胞因子竟在Heligmosomoides polygyrus bakeri（Hpb）肠道感染中扮演着保护性角色。CD8⁺ T细胞分泌的IFN-γ会直接作用于肠道基质细胞，触发中性粒细胞募集反应。这些被招募的中性粒细胞并非加剧炎症，而是化身"组织修理工"，有效防止寄生虫造成的肠道组织损伤。这一发现颠覆了传统认知，揭示出IFN-γ在蠕虫感染中具有独特的组织保护功能，为理解复杂宿主-寄生虫互作提供了新思路。