双酚A与温度升高对海洋轮虫脂质代谢的协同效应及FASN基因结构适应性研究

本研究针对环境污染物双酚A(BPA)与温度升高对海洋轮虫Brachionus plicatilis的复合胁迫效应，通过分析生殖特征、氧化应激指标及FASN/FABP/MGAT/DGAT等脂代谢基因表达，发现30°C与BPA协同作用逆转高温促生殖效应，并通过独特结构域变异调控FASN活性，为评估海洋生态风险提供新依据。

　　

随着全球气候变化和塑料污染加剧，海洋生态系统正面临温度升高与内分泌干扰物复合胁迫的双重挑战。双酚A(BPA)作为年产量超百万吨的工业原料，在环氧树脂、食品包装等领域广泛应用，但其环境残留已对水生生物构成严重威胁。特别值得注意的是，BPA在厌氧海洋沉积物中可稳定存在70天不降解，并通过食物链富集至人类生活用水（检测浓度达251 ng/mL）。与此同时，海洋变暖可能改变污染物的生物毒性模式——例如在斑马鱼中，30°C会放大BPA导致的生长抑制效应，而水蚤则表现出温度无关的生殖毒性。这种复合胁迫如何影响基础饵料生物的能量代谢调控，成为亟待解决的生态毒理学问题。

针对这一科学问题，韩国国立研究基金会支持的研究团队以海洋轮虫Brachionus plicatilis为模型，系统研究了BPA与30°C高温的交互效应。该物种作为水产养殖的关键饵料生物，其270微米的微小体型和短生命周期特别适合环境应激研究。通过比较25°C对照、30°C单因素及30°C+BPA复合处理组的生理响应，研究人员发现：高温单独作用虽提高早期繁殖率但缩短寿命，而BPA介入后竟逆转生殖优势并恢复寿命至基线水平。这种"毒性抵消"现象背后，是复合组出现最高水平的活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)/过氧化氢酶(CAT)活性，提示协同氧化应激可能是关键调控节点。

研究采用日本Nagasaki大学提供的NH1L品系轮虫，在15盐度人工海水(ASW)中建立标准化培养体系。关键技术包括：1) 生命周期参数自动化追踪系统；2) 荧光探针法检测ROS积累；3) 比色法测定SOD/CAT酶活；4) 跨物种FASN基因结构比对；5) qPCR定量脂代谢相关基因表达。这些方法为揭示温度-BPA互作机制提供了多维度证据链。

【In vivo参数】显示：30°C组在第2天繁殖峰值较对照组高37%，但4天后生殖力急剧下降；复合处理组则始终保持低于对照的繁殖曲线。寿命实验更揭示高温使平均存活期缩短28%，而BPA的加入意外使寿命恢复至25°C水平。这种非线性响应提示温度可能改变BPA的代谢途径或受体亲和力。

【氧化应激指标】测定发现：30°C+BPA组的ROS水平是单因素处理的2.1倍，伴随SOD活性提升3.7倍、CAT活性增加2.9倍。这种剧烈的氧化还原失衡，可能通过修饰转录因子影响下游基因网络。

【FASN基因分析】取得突破性发现：B. plicatilis的FASN虽保留两个NADB_Rossmann结构域和保守合成位点，但其环区(loop)和结构域间序列存在种特异性变异。高温显著诱导FASN表达，但BPA复合处理使其恢复近基线水平，这种"表达回调"与表型变化高度吻合。相比之下，FABP(脂肪酸结合蛋白)、MGAT(单酰基甘油转移酶)和DGAT(二酰基甘油转移酶)在复合组持续上调，表明脂质存储通路被特异性激活。

讨论部分指出，BPA可能通过三种机制干扰温度适应：1) 直接结合FASN的变构位点，抑制其高温诱导的活性提升；2) 氧化应激激活PPARγ等核受体，重编程脂代谢流向存储而非分解；3) 结构域变异赋予B. plicatilis独特的代谢可塑性。这些发现为理解气候变暖背景下污染物的生态风险提供了新视角——当温度升高至30°C时，即使亚致死剂量BPA也可能通过"代谢劫持"破坏轮虫的能量分配策略，进而影响整个食物网的物质流动。

该研究发表于《Aquatic Toxicology》，首次揭示FASN结构变异在环境应激响应中的调控作用，为开发基于脂代谢标志物的生态风险评估体系奠定基础。未来研究可拓展至其他气候敏感区域的特有物种，并探索FASN基因编辑能否增强轮虫的复合胁迫抗性。这些工作对预测全球变化下的海洋生态系统演变具有重要指导价值。