综述：免疫与代谢的串扰：Toll样受体（TLRs）与肠道微生物群的相互作用

这篇综述深入探讨了Toll样受体（TLRs）与肠道微生物群的互作机制，揭示了其在免疫识别（如PRRs）、代谢调控（如GIT分区特异性）及炎症相关疾病中的核心作用，为理解免疫-代谢轴提供了新视角。

　　

Abstract
人类肠道是机体与外界环境的最大接触界面，其免疫系统需精准区分共生菌群与病原体。这一过程依赖于微生物细胞表面分子差异的识别，其中Toll样受体（TLRs）作为关键模式识别受体（PRRs），通过感知微生物相关分子模式（MAMPs）启动免疫应答。

TLRs与肠道微生物的互作格局
TLRs在胃肠道（GIT）的分布呈现区域特异性，与局部共生菌群的组成直接相关。例如，结肠高表达的TLR4与革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）的耐受性相关，而小肠TLR5则针对鞭毛蛋白作出反应。这种互作形成双向调控：微生物群落塑造TLRs表达谱，而TLRs信号又通过肠上皮细胞分泌的 trophic factors 调控巨噬细胞/树突细胞的极化与数量，维持免疫稳态。

免疫-代谢的协同进化
TLRs信号不仅驱动免疫防御，还参与细胞代谢重编程。例如，TLR2激活可促进M2型巨噬细胞的糖酵解，为抗体生成提供能量；而TLR9缺失会导致肠道CD4⁺
T细胞线粒体功能异常。这种代谢适应与肥胖、糖尿病等代谢疾病中的慢性低度炎症（metaflammation）密切相关。

临床转化潜力
靶向TLRs-微生物互作的干预策略（如益生菌、TLRs拮抗剂）在炎症性肠病（IBD）和代谢综合征治疗中展现出前景。但需注意TLRs通路的双刃剑效应——过度激活可能诱发自身免疫，而抑制过度又可能导致免疫耐受缺陷。未来研究需进一步解析特定TLRs亚型在肠肝轴、脑肠轴等跨器官调控中的作用机制。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持结论）