综述：多囊卵巢综合征中FSH、LH、脂质及脂肪因子的临床生化诊断与管理价值

这篇综述深入探讨了多囊卵巢综合征（PCOS）的生化标志物在诊断和管理中的核心作用，重点解析了促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）失衡、脂代谢异常（如低HDL高 甘油三酯）及脂肪因子（如瘦素、脂联素）的临床意义。文章强调通过整合激素检测与代谢评估（如胰岛素抵抗），为PCOS的个体化治疗（包括生活方式干预和药物调控）提供生化依据，并呼吁探索新兴生物标志物以优化早期诊断。

　　

Abstract
多囊卵巢综合征（PCOS）作为育龄女性常见的内分泌疾病，以激素紊乱（如LH/FSH比值升高）、代谢失调（胰岛素抵抗、低HDL_高
甘油三酯）及生殖障碍（无排卵性不孕）为特征。其病理机制涉及下丘脑-垂体-卵巢轴失调、脂肪组织功能异常及慢性低度炎症，临床生化检测成为诊断与疗效监测的关键工具。

Introduction
PCOS全球患病率差异显著（2.4%–52%），诊断依赖鹿特丹标准（高雄激素血症、排卵障碍、多囊卵巢形态）。除生育影响外，患者面临2型糖尿病和心血管疾病风险上升。生化指标如LH/FSH>2、游离睾酮升高及HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）评估，为早期干预提供依据。

Pathophysiology of PCOS
FSH and LH
PCOS患者垂体分泌LH亢进，而FSH水平相对抑制，导致卵泡发育停滞。LH脉冲式释放增强刺激卵巢间质细胞过量产生雄激素，形成“恶性循环”。这一机制解释了临床常见的无排卵及多囊卵巢超声表现。

Lipid Profiles
约70%患者存在致动脉粥样硬化性血脂异常：HDL-C降低（<50 mg/dL）、甘油三酯升高（>150 mg/dL）。这种脂质谱与肥胖和胰岛素抵抗协同作用，加速心血管风险。

Adipokines
脂肪组织分泌的瘦素（leptin）水平升高与脂联素（adiponectin）下降，通过干扰胰岛素信号通路（如AMPK）加剧代谢紊乱。脂肪因子失衡还促进慢性炎症，与PCOS远期并发症密切相关。

Emerging Biomarkers
研究关注抗苗勒管激素（AMH）、炎症因子（如IL-6）及microRNA等新型标志物，有望提升亚临床PCOS的检出率。

Management Strategies
一线治疗包括热量限制（降低BMI 5%–10%）联合二甲双胍（改善胰岛素敏感性）。对于LH/FSH显著失衡者，口服避孕药可调节周期并降低雄激素。定期监测血脂、HOMA-IR及脂肪因子水平是评估疗效的重要维度。

Conclusion
整合FSH/LH、脂质谱及脂肪因子的动态监测，可优化PCOS的精准管理。未来需探索靶向脂肪因子通路（如脂联素受体激动剂）的创新疗法，以同时改善生殖与代谢结局。