蜂毒破坏血管稳态：蜂毒肽与蜂毒素诱发小鼠血管细胞毒性及主动脉功能障碍

本研究揭示了蜂毒（apitoxin）及其主要成分蜂毒肽（melittin）对血管系统的双重作用。研究人员通过细胞实验发现，≥5 μg/mL蜂毒和≥1.5 μg/mL蜂毒肽可显著降低内皮细胞活力，平滑肌细胞更敏感。动物实验显示，0.1 μg/mL蜂毒即会损害血管舒张功能，且存在性别差异。NO合成抑制剂L-NAME和抗氧化剂SOD能逆转损伤，证实NO通路和氧化应激是关键机制。该研究为蜂毒治疗的安全应用提供了重要依据。

　　

蜂毒（apitoxin）这种生物活性分子鸡尾酒中，蜂毒肽（melittin）以43.80%的含量稳居C位。别看这玩意儿有治疗潜力，搞起破坏来也是把好手——培养皿里的血管内皮细胞在≥5 μg/mL浓度下就开始批量阵亡，而平滑肌细胞更脆弱，蜂毒2.5 μg/mL、蜂毒肽1.5 μg/mL就能送它们上路。

小鼠主动脉在组织浴槽里跳起了"机械舞"：1 μg/mL蜂毒让苯肾上腺素（phenylephrine）诱导的收缩更带劲，而≥0.1 μg/mL时，不管是乙酰胆碱（ACh）引发的内皮依赖性舒张，还是硝普钠（SNP）主导的非内皮依赖性舒张，统统掉了链子，公鼠尤其倒霉。虽然蜂毒肽能复刻这些骚操作，但得祭出≥5 μg/mL的高浓度，暗示蜂毒里还有其他"隐形杀手"。

有趣的是，当一氧化氮合酶（NOS）被L-NAME封印，或者超氧化物歧化酶（SOD）出来镇场子时，蜂毒就掀不起风浪了，实锤了NO通路和氧化应激是这场血管灾难的幕后黑手。这些发现给蜂毒疗法敲响警钟：治病和致病，往往就差几个微克。