棉花质膜内在蛋白GhPIP2;1通过调控活性氧代谢增强耐盐性的分子机制

本研究针对棉花耐盐性分子机制未充分阐明的科学问题，聚焦质膜内在蛋白PIPs亚家族成员GhPIP2;1，通过转基因拟南芥和病毒诱导基因沉默（VIGS）技术证实其正向调控耐盐性。研究发现GhNAC072转录因子特异性结合GhPIP2;1 启动子激活表达，通过调节超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）活性和丙二醛（MDA）含量维持活性氧（ROS）稳态。该研究为棉花耐盐育种提供新靶点，发表于《Plant Science》。

　　

土壤盐渍化是制约棉花生产的世界性难题。随着粮棉争地矛盾加剧，盐碱地逐渐成为棉花种植的重要后备资源，但高盐环境会抑制棉花根系水分吸收、引发离子毒害，导致减产20%-50%。水通道蛋白（Aquaporins, AQPs）作为调控水分运输的关键蛋白，其质膜内在蛋白（Plasma membrane Intrinsic Proteins, PIPs）亚家族在植物抗逆中的作用尚未在棉花中充分解析。中国农业科学院棉花研究所的研究团队发现，盐胁迫下陆地棉三叶期叶片中GhPIP2;1
基因显著上调，通过多维度实验系统揭示了其增强耐盐性的分子机制。

研究采用35S启动子驱动GhPIP2;1
在拟南芥中过表达，结合棉花VIGS技术进行功能验证；通过电泳迁移率实验（EMSA）和双荧光素酶报告系统鉴定转录调控关系；测定SOD、POD活性和MDA含量等生理指标；实验材料选用陆地棉TM-1和拟南芥哥伦比亚生态型。

表达模式与亚细胞定位

激光共聚焦显微镜显示GhPIP2;1-GFP融合蛋白定位于细胞膜，与生物信息学预测一致。盐胁迫下GhPIP2;1
在根、茎、花器官中高表达，暗示其参与水分运输和胁迫响应。

耐盐性功能验证

过表达GhPIP2;1
的拟南芥在200 mM NaCl处理下存活率提高40%，而VIGS沉默棉花植株表现叶片萎蔫、电解质渗漏增加。生理检测显示转基因植株SOD活性提升2.1倍，MDA含量降低35%，证实其通过清除ROS减轻氧化损伤。

转录调控机制

EMSA实验发现GhNAC072特异性结合GhPIP2;1
启动子的CATGTG motif。双荧光素酶报告系统显示GhNAC072使GhPIP2;1
启动子活性增强3.8倍。在GhNAC072
沉默植株中，GhPIP2;1
表达量下降72%，表明二者构成正调控通路。

该研究首次阐明GhNAC072-GhPIP2;1模块通过ROS稳态调控棉花耐盐性的分子机制，不仅为理解PIPs蛋白在非生物胁迫中的功能提供新视角，更为分子设计育种提供了GhPIP2;1
这一关键靶基因。研究建立的VIGS技术体系为棉花基因功能研究提供了方法学参考，对保障盐碱地棉花安全生产具有重要实践意义。