胡萝卜黑腐病致病新机制：Alternaria radicina木聚糖酶ArXyn1/ArXyn3的分子功能解析

【编辑推荐】本研究针对胡萝卜黑腐病病原体Alternaria radicina的致病机制展开，通过全基因组测序发现5个GH11家族木聚糖酶基因，其中ArXyn1和ArXyn3在侵染过程中显著诱导表达，能触发烟草细胞死亡并破坏植物细胞壁。基因缺失实验证实二者通过降解木质纤维素协同增强病原体毒力，为开发靶向CWDEs（细胞壁降解酶）的新型病害防控策略提供理论依据。

　　

胡萝卜作为全球重要的根茎类作物，其生产长期受到黑腐病的威胁。这种由Alternaria radicina引起的病害会在叶片和根部形成黑色坏死斑，严重时导致整株腐烂。目前防治主要依赖化学杀菌剂，但存在环境污染和食品安全隐患。植物细胞壁作为抵御病原入侵的首道屏障，其核心成分木质纤维素常被病原菌分泌的细胞壁降解酶(CWDEs)攻击，其中木聚糖酶因能特异性降解半纤维素中的木聚糖而备受关注。然而，A. radicina中这类酶的分子机制尚未阐明，这正是本研究要解决的科学问题。

山东省重点研发计划支持的研究团队对湖北荆州分离的A. radicina菌株进行全基因组测序，采用Illumina平台结合生物信息学分析，通过PHI数据库筛选毒力相关基因。实验涉及本氏烟草瞬时表达、基因敲除突变体构建、扫描电镜观察等技术。

基因组特征与木聚糖酶鉴定
测序显示A. radicina基因组大小为34.71 Mb，包含11,271个编码基因。通过GH11结构域预测发现5个木聚糖酶基因(ArXyn1-ArXyn5)，其中ArXyn1和ArXyn3在侵染过程中转录水平显著上调。

毒力功能验证
在本氏烟草中瞬时表达ArXyn1/ArXyn3可诱导细胞死亡，该过程依赖其N端信号肽。亚细胞定位显示二者定位于质膜、胞质、细胞核及胞外空间。基因敲除突变体ΔArXyn1和ΔArXyn3在培养基上生长略有减缓，但对胡萝卜叶片和根系的侵染能力明显减弱，扫描电镜证实其细胞壁破坏程度低于野生型菌株。

讨论与意义
该研究首次揭示GH11家族木聚糖酶在A. radicina致病过程中的双重作用：既作为毒力因子降解宿主细胞壁，又通过信号肽依赖途径激活植物防御反应。基因组资源的发布为后续比较基因组学研究奠定基础，而ArXyn1/ArXyn3的发现为开发基于CWDEs抑制剂的绿色防控技术提供了精准靶点。论文发表于《Plant Science》，为理解半纤维素酶在植物-病原互作中的进化提供了新视角。